Alkoholické onemocnění jater a jeho formy: mastná hepatóza (steatohepatóza), alkoholická hepatitida, fibróza, cirhóza jater

Chronické zneužívání alkoholu, zejména ve velkých dávkách, vede vždy k orgánovým patologiím a zejména k onemocněním jater. Rychlost vývoje patologických změn ve vnitřních orgánech a tkáni jater závisí na dávce alkoholu, délce alkoholismu, dědičném metabolismu ethanolu.

Onemocnění jater spojená s chronickým zneužíváním etanolu se nazývá alkoholické onemocnění jater (ABP).

Co je součástí pojmu "alkoholické onemocnění jater"

ŽVP může mít mnoho projevů - od mírnějších forem poškození jater až po těžká nevratná onemocnění. Počáteční (lehčí formy) poškození jater u ABP progreduje až do těžkého s pokračující alkoholizací.

Akutní alkoholická hepatitida, jako forma BPO, způsobená nadměrným příjmem alkoholu, se může stát chronickou. V ostatních případech, s pravidelným zneužíváním ethanolu, je v játrech pozorován postupný proces tvorby fibrózy a její přechod do stadia cirhózy jater.

V tomto článku budeme hovořit o alkoholické onemocnění jater, a začít s jeho lehčí projevy.

Mastná hepatóza (tuková játra)

Mastná hepatóza, nebo steatohepatóza, je typem ABP, ve které část hepatocytů (často velká) obsahuje mastné inkluze, které zabírají významnou část buňky.

Mastná degenerace v jaterní tkáni se vyvíjí u více než poloviny těch, kteří pravidelně zneužívají alkohol.

Pokud osoba, která zneužívá alkohol, současně detekuje viry parenterální hepatitidy (B nebo C) nebo má obezitu, pak může být steatohepatóza detekována ve více než 90% případů a až do 100% případů.

Příznaky alkoholické steatohepatózy

Alkoholické onemocnění jater ve stadiu steatohepatózy se liší od nevyjádřené kliniky nebo dokonce bez zjevných symptomů. Pacient může být obtěžován těžkostí v pravém hypochondriu, hořkostí v ústech. Často, ABP v tomto stádiu procesu se projevuje mírnou intolerancí na mastné, smažené, slabost, přerušovanou nevolnost a ztrátu chuti k jídlu během exacerbace. Pocit těžkosti v epigastriu, malátnost a zvýšená únava mohou být také zjištěny u pacienta s touto formou ABP.

Diagnóza steatohepatózy

Jedná se o studium ultrazvuku (ultrazvuk) a hodnocení jaterních enzymů (ALT a AST mohou být v normálním rozmezí nebo středně zvýšené). S touto formou ABP se často zaznamenávají zvýšené hladiny GGT a bilirubinu.

S ukončením účinku alkoholu může steatohepatóza podstoupit opačný vývoj a další postup BPO není pozorován. Naopak, s pokračujícím chronickým alkoholismem ABP (tukové játra) jde do další fáze.

Léčba steatohepatózy

Léčba alkoholické mastné jaterní dystrofie nutně zahrnuje doporučení vyloučit alkohol. Důležité při léčbě ABP ve stadiu steatohepatózy je dieta s omezením živočišných tuků, potravin s vysokým obsahem kalorií. Důležité je také optimální cvičení.

Farmakologická léčba alkoholického poškození jater v této fázi spočívá v použití hepatoprotektorů a enzymů předepsaných lékařem.

Alkoholická hepatitida

Forma alkoholického onemocnění jater, u kterého jsou v hepatocytech pozorovány zánětlivé změny, se nazývá hepatitida. V případě akutního nadbytku alkoholu (příjem velkého množství alkoholu) je možná tvorba akutní alkoholické hepatitidy. Také akutní hepatitida se může vyvíjet na pozadí chronického alkoholického onemocnění.

Při alkoholické hepatitidě je pozorována degenerace jaterních buněk. Alkohol přispívá k zahájení autoimunitních procesů v játrech.

Produkt metabolismu ethanolu (acetaldehyd) má toxický účinek na jaterní buňky, porušuje metabolismus mnoha proteinů a enzymů podílejících se na zajišťování základních buněčných funkcí hepatocytů.

Akutní hepatitida: symptomy a projevy

Akutní alkoholická hepatitida se projevuje příznaky intoxikace, zvětšením velikosti jater, zežloutnutím kůže. Tato forma ABP je doprovázena symptomy, jako je nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, těžkost v pravém hypochondriu, horečka, závažná slabost a indispozice.

Akutní alkoholická hepatitida je velmi nebezpečný stav, který v některých případech může skončit smrtí.

Těžká hepatitida je doprovázena výrazným zvýšením jaterních enzymů, hladinou přímé a nepřímé frakce bilirubinu, GGT. V této formě ABP jsou albumin a fibrinogen redukovány v krvi, často jsou pozorovány hemoragické komplikace

ABP ve formě chronické hepatitidy se vyskytuje v různých formách.

Jaterní alkohol fibróza

Stav tkáně jater v ABP, ve které dochází k nahrazení normálního parenchymu pojivovou tkání, se nazývá fibróza. Jaterní fibróza v ABP se tvoří postupně, v průběhu let, v důsledku chronického zánětu hepatocytů a jejich následné smrti.

Alkohol je jedním z příčin vzniku fibro-dystrofických procesů v játrech, zvýšené tvorby fibrinu, akumulace kolagenového proteinu.

Symptomy, které indikují přítomnost a progresi jaterní fibrózy u ABP, se obvykle zvyšují pomalu, v průběhu několika let a dokonce i desetiletí (rychlost progrese fibrotických změn je individuální, závisí na mnoha faktorech - dědičné vlastnosti metabolismu ethanolu, přítomnost souběžné patologie, délka léčby a dávka konzumace alkoholu).

S rychlým rozvojem fibrózy se může tvořit až za deset let.

Symptomy jaterní fibrózy u ALD zahrnují postupně se zvyšující slabost, výraznou malátnost, zhoršené trávení potravy, zejména mastné, smažené, tendenci ke ztrátě stolice, nadýmání. Zpravidla není pozorována akutní bolest v játrech. Pacient s jaterní fibrózou alkoholické povahy může zaznamenat těžkost v epigastriu, pravou hypochondrium (ne vždy).

Alkoholická cirhóza jater

Pravidelný příjem alkoholu, zejména u osob trpících závislostí na alkoholu, ve více než 10–15% případů vede k tvorbě cirhózy jater. Jaterní cirhóza je nevratné stadium alkoholického onemocnění jater, ve kterém je postupně jaterní parenchyma nahrazována pojivovou tkání s tvorbou uzlin (cirhóza malých a velkých uzlin). Jaterní cirhóza je nevratná forma ABP.

S alkoholickou cirhózou dochází k depleci cévního řečiště a hlavně mikronodulární restrukturalizaci jater. Následně, s progresí cirhózy jater, se v ní tvoří větší uzly. Uzly a vláknitá tkáň nemohou provádět specifické funkce, které jsou vlastní hepatocytům (jaterním buňkám). Proto se u této formy alkoholického onemocnění jater objevují charakteristické symptomy.

Jaterní cirhóza alkoholického původu se kromě symptomů charakteristických pro steatohepatózu a hepatitidu projevuje také selháním jater, příznaky portální hypertenze, zhoršenou koagulací a dalšími tělními systémy.

Symptomy poškození jater a jiných orgánů s cirhózou jater alkoholické povahy mohou růst pomalu, často pacienti vyhledávají lékařskou pomoc již ve stadiu portální hypertenze a výrazné symptomy intoxikace (daleko pokročilejší stadium).

Známky cirhózy

Vzhled cévních hvězdiček, více v dekoltu av horní polovině těla, je charakterizován palmovým erytémem (zarudnutí kůže dlaní), hemoragickými kožními projevy. Hemoragie v cirhóze jsou spojeny se zhoršenou syntézou koagulačních faktorů v játrech a inhibicí výhonků krevních destiček (snížení počtu krevních destiček).

Cirhózní stadium ABP je také charakterizováno následujícími příznaky - zvýšením objemu břicha v důsledku vytvořeného ascitu (hromadění tekutiny v peritoneální dutině), výskytem edému v dolních končetinách a výrazným zhuštěním žilních cév přední stěny břicha.

Mezi symptomy portální hypertenze u ABD patří také vývoj kolaterálního krevního oběhu, který je charakterizován výskytem křečových hemoroidů a dolních jícnových cév.

Přítomnost rozšířeného venózního kolaterálu způsobuje možnost silného krvácení z hemoroidních a ezofageálních cév (akutní gastrointestinální krvácení).

Zásady diagnostiky ŽVP

Diagnostika chronické hepatitidy a cirhózy jater, doprovázená morfologickou restrukturalizací tkání a změnami v architektuře buněk, tvorbou uzlin (v jaterní cirhóze) je založena na použití invazivních a neinvazivních technik.

Ultrazvukové skenování a elastometrie (fibroscanning) jater jsou neinvazivní diagnostické metody pro ABP. Tyto techniky umožňují diagnostikovat přítomnost a stupeň fibrózy v játrech, zvyšovat její velikost, přítomnost uzlové transformace, měnit průměr vaskulárních lézí a žlučových cest.

Biopsie jaterní punkce u ABP (invazivní metoda) je prováděna v nepřítomnosti kontraindikací tohoto typu studie za účelem objasnění diagnózy (diferenciální diagnostika chronické hepatitidy a cirhózy, stanovení typu cirhotické transformace jater).

Biopsie se odebírá punkcí, která se zkoumá pod mikroskopem.

Doplněním studie o onemocnění jater souvisejícím s alkoholem je stanovení v séru tzv. Markerů jaterní fibrózy. Existuje několik testů a technik, které umožňují, na základě indikátorů, stejně jako věku, pohlaví, tělesné hmotnosti, vyhodnotit stupeň a pravděpodobnost fibro-sklerotických změn u konkrétního pacienta s alkoholickým onemocněním jater.

Principy léčby alkoholického onemocnění jater

Léčba ABP, jak je uvedeno výše, nutně zahrnuje vzdání se jakýchkoli dávek alkoholu. Bylo prokázáno, že pokračující alkoholizace nevyhnutelně vede k progresi chronických změn v játrech, k cirhóze jater.

Doporučuje se, pokud je to možné, vyhnout se hepatotoxickým lékům, které mohou zhoršit existující patologii jater. Při předepisování léků pro jiné nemoci, jak je předepsáno lékařem, je třeba vzít v úvahu jejich možnou hepatotoxicitu.

Důležitá strava a optimální množství vitamínů, stopových prvků. Extrakční látky jsou vyloučeny ze stravy, ostře organické žáruvzdorné živočišné tuky, uzené potraviny, smažené potraviny. Doporučené frakční jídlo v malých porcích.

V případě narušení trávení potravy, tendence k průjmům se při jídle předepisují enzymové přípravky.

Důležitým aspektem při léčbě alkoholického onemocnění jater jsou hepatoprotektory různých skupin, které se používají podle pokynů lékaře. Trvání a dávkování hepatoprotektorů předepsané lékařem.

Když se objeví příznaky portální hypertenze, používají se diuretika a dieta.

Léčba alkoholického onemocnění jater se provádí ambulantně nebo v nemocnici (akutní alkoholická hepatitida, exacerbace jaterní cirhózy a výskyt komplikací).

Při komplikacích cirhózy (krvácení z křečových žil) nebo při prevenci komplikací se používají metody chirurgické léčby.

http://www.mosmedic.com/alkogolnaya-bolezn-pecheni-i-eyo-formy.html

Alkoholická steatóza jater

Alkoholická steatóza se obvykle vyvíjí v rané fázi chronického alkoholismu a je charakterizována akumulací neutrálního tuku v hepatocytech. U vzorků jaterní biopsie u alkoholických pacientů se jedná o nejčastější morfologický nález (u 60-75% pacientů).

Při laparoskopickém vyšetření je obvykle tuková játra zvětšena, často nerovnoměrně a převážně odlišná od laloků (obvykle pravých); jeho konzistence je poměrně hustá, spodní hrana je zaoblená a visí dolů. Silnější konzistence a vystupující spodní okraj se zjistí, když se steatóza kombinuje s fibrózou. Barva jater se pohybuje od tmavě hnědé po světle hnědou a dokonce žlutou [Mukhin AS, 1980]. Pomocí histologického vyšetření je možné prokázat, že se lipidy obvykle hromadí v centrální a střední části laloků (3. a 2. zóna acini, podle Rappoport). Při těžké steatóze je distribuce lipidů difúzní (obr. 44, a). Rozlišují se dvě morfologické formy obezity hepatocytů: 1) velká kapka (buňka obsahující

44. Játra s alkoholickou steatózou.

a - hepatocyty obsahují velké tukové vakuoly; barvení hematoxylinem a eosinem, x200; b - obří mitochondrie s parakrystalickými inkluzemi. x20,000.

drží jednu velkou tukovou kapku, jádro je tlačeno k plazmatickému lemu) a 2) malá kapka (v hepatocytu mnoho malých mastných inkluzí, jádro může být ve středu jaterní buňky nebo tlačit zpět na periferii). V okraji cytoplazmy, bez mastných inkluzí, je stanoven vysoký obsah glykogenu a RNA. vysoká aktivita glykolýzy, pentózového shuntu, deaminace kyseliny glutamové, enzymů NAD a NADP-diaforázy. Aktivita sukcinát dehydrogenázy je mírná [S. Lebedev, 1980]. Elektronové mikroskopické vyšetření organocytů hepatocytů. poháněný tukem, málo změněný. Někdy obří nebo deformovaná mitochondrie (obr. 44.6), mírná expanze tubulárního GCS a CSC, která není spojena s akumulací lipidů v buňce, ale s vlivem ethanolu. Ultrastrukturální změny v hepatocytech s alkoholickou steatózou se liší v různých segmentech laloků. V peripatálních hepatocytech je pozorován nárůst mitochondrií s velkým počtem křešť, ve kterých jsou nalezeny parakrystalické inkluze (Obr. 41.6) a granule; peroxizomy jsou vzácné, lamelární komplex a cytoplazmatický retikulum se neliší od normálu. V centrolobulových hepatocytech, obvyklém typu mitochondrií, se počet peroxizomů významně zvyšuje [David N... 1978J.

V případech těžké steatózy se mohou 2–3 hepatocyty naplněné tukem spojit a vytvořit takzvané mastné cysty. Ty jsou někdy obklopeny makrofágy a lymfocyty, méně často plazmatickými buňkami, eozinofilními a neutrofilními leukocyty, epithelioidními a obrovskými buňkami. Takové fokální akumulace efektorových buněk kolem tukových zásob se nazývají lipogranulomy.

Alkoholická steatóza je doprovázena akumulací lipidů v makrofágech portálních traktů, což je významné zvýšení počtu Ito buněk (lipofibroblastů), které jsou důležité při rozvoji jaterní fibrózy. Pervenulární fibróza je zaznamenána již v počátečním stádiu alkoholové steatózy a nachází se v této patologii u 40% vzorků biopsie jater [Van Wals L., Lieber C. S. 1977].

Vývoj mastných jater je spojen s toxickými a metabolickými účinky ethanolu na hepatocyty. Data z experimentálních a klinických studií ukázaly, že ethanol zvyšuje mobilizaci tuku z depotu, zvyšuje syntézu mastných kyselin v hepatocytech. zvyšuje esterifaciální mastné kyseliny na triglyceridy, snižuje oxidaci mastných kyselin, snižuje syntézu lipoproteinů a jejich uvolňování, jakož i permeabilitu buněčné membrány hepatocytů v důsledku zvýšené syntézy a akumulace cholesterolu [Mansurov X. X., 1978; Bluger, A.F., et al., 1978; Lebedev, S.P., 1980; Lieber S., 1976; Thaler N., 1982]. Přijetí ethanolu, a to i jednou, zvyšuje obsah lipidů v krvi v důsledku jejich mobilizace z depotu. Tento účinek je spojen se stimulací hypofyzárně-adrenálního systému a tkáňových lipáz. Hyperlipidemie je také spojena s inhibicí aktivity pankreatické lipázy.

Zvýšení syntézy mastných kyselin v chronickém alkoholismu je způsobeno metabolickým účinkem ethanolu na játra. Ethanol se oxiduje v cytoplazmě jaterní buňky pomocí alkoholdehydrogenázy na acetyl-CoA, což je doprovázeno akumulací NAD-H v cytosolu. Poměr NAD: NAD-H se stává 2: 1 místo 3: 1. Pro obnovení reaktivní schopnosti akceptoru vodíku v jaterních buňkách je zvýšena syntéza mastných kyselin, což vede k přeměně NAD-N na NAD.

Zvýšená esterifikace mastných kyselin vede k akumulaci triglyceridů. To je usnadněno aktivací mikrosomálního oxidačního systému, jehož adaptivní hyperplazie je spojena se vstupem velkého množství ethanolu do hepatocytů. Předpokládá se, že spojení mikrosomálního systému umožňuje játkům rozebrat velká množství ethanolu, protože možnosti zvýšení aktivity alkoholdehydrogenázy jsou malé. Předpokládá se, že tvorba triglyceridů z mastných kyselin za podmínek zvýšeného ethanolu je výhodná, protože triglyceridy jsou inertní sloučeniny a mají malý vliv na syntetické procesy v jaterních buňkách.

Snížení syntézy fosfolipidů a p-lipoproteinů schopných proniknout do vnější membrány hepatocytů je spojeno s nedostatkem některých aminokyselin, například cholinu nebo methioninu. Porucha syntézy apoproteinů může také hrát důležitou roli. V experimentu in vitro bylo prokázáno, že ethanol snižuje syntézu proteinu hepatocytem a syntéza albuminu je normalizována, když jsou aminokyseliny zavedeny do perfuzátu [Lieber S., 1980]. Proto existuje každý důvod domnívat se, že sekrece lipoproteinů závisí na intenzitě biosyntézy proteinu.

Předpokládá se, že ethanol způsobuje vývoj mastných jater pouze v kombinaci s dietou s nedostatkem proteinu. Bylo však prokázáno, že u potkanů ​​dostávajících velké dávky ethanolu (36% celkových kalorií) není hromadění tuků v játrech zabráněno dietou bohatou na proteiny a cholin. Pozorování pacientů s chronickým alkoholismem a dobrovolníky, kteří dostávali ethanol, také ukázala, že při přísném vyúčtování stravy a nahrazení sacharidů sacharidy ethanolem, zvýšení lipidů v játrech nezávisí na nutričním faktoru. Zvýšení obsahu bílkovin nebo snížení jeho tuku navíc nebrání osobě v rozvoji steatózy alkoholu [Lieber S., 1976].

Biochemické studie zjistily, že obsah valinu, argininu, histidinu, lysinu, methioninu v leukinu snižuje chronické alkoholismus u lidských tukových jater. tryptofan, cystin, narůstající napětí [Mansurov, ID, et al., 1978]. Příčina takové nerovnováhy aminokyselin v jaterní tkáni je spojena s toxickým účinkem ethanolu na střevo. Etanol samotný, spíše než podvýživa, má tedy hlavní úlohu v nedostatku některých aminokyselin v alkoholismu.

Akumulace triglyceridů v hepatocytech je kombinována se zvýšením množství cholesterolu v důsledku jeho zvýšené syntézy. Předpokladem je nadbytek acetyl-CoA a indukce enzymů GCC, které poskytují procesy syntézy cholesterolu. Stimulace syntézy cholesterolu v ethanolu byla potvrzena experimentem in vitro. Zvýšení cholesterolu může mít stabilizační účinek na plazmatické membrány a ovlivnit jejich viskozitu a permeabilitu, což komplikuje uvolňování lipidů z hepatocytů [Lieber C., 1976].

Proto je vývoj alkoholické steatózy spojen s dodáváním etanolu do jater. Je jasné, že akumulace tuku v hepatocytech je charakteristická pro jakékoli stadium alkoholických jater, protože pacienti nadále dostávají alkohol.

Mastná degenerace jater se obvykle kombinuje s proteinovým: granulovaným, hydropickým, balónovým balónek, který odráží stadia narušeného metabolismu proteinů a zvýšení hydratace buněk. Vývoj hydropické a balonové dystrofie je přisuzován skutečnosti, že acetaldehyd, intermediární produkt metabolismu ethanolu, blokuje vylučování proteinu jaterními buňkami. Zpoždění proteinu v buňce bylo spojeno s poškozením acetaldehydových mikrotubulů [Liebcr S., 1980]. Nedávné studie však neprokázaly vliv ethanolu a jeho metabolických produktů na mikrotubuly (Berman W. et a)., 1983).

Akumulace proteinu v cytosolu je doprovázena vstupem vody do buňky. Když hydropická a balónová dystrofie v hepatocytech, obsah glykogenu a RNA klesá, aktivita redoxních enzymů se snižuje, jsou zaznamenány známky destrukce organel [Lebedev SP, 1980].

http://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/alkogolnyiy-steatoz-pecheni-68010.html

Co je steatohepatóza? Typy a metody léčby

Onemocnění, při kterém se tuk hromadí v jaterních buňkách, se nazývá steatohepatóza. V důsledku tohoto procesu se hepatocyty postupně regenerují do tukových buněk, které ztrácejí schopnost spouštět proces tvorby žluči a zpracování toxinů. Také struktura tukové buňky neumožňuje účast na syntéze cholesterolu a proteinů.

Rozvojové onemocnění může vést k selhání jater nebo cirhóze.

Typy onemocnění

Co je to - steatohepatóza? Rozvíjí se v případě dystrofických změn a poruch metabolismu lipidů v jaterních buňkách.

Existují 3 fáze jeho vývoje:

  1. Ohnisko, ve kterém jsou postiženy pouze určité části orgánu a tuk se nachází pouze v hepatocytech.
  2. Difúze, která se vyznačuje porážkou celého těla a několikanásobným nárůstem.
  3. Fokální stadium, při kterém se vyvíjejí benigní novotvary.

Existuje několik typů tohoto onemocnění:

  1. Typ alkoholu. Játra obsahují speciální enzym, který přispívá ke zpracování více než 90% konzumovaného alkoholu. Ethylalkohol se v tomto procesu zpracovává na toxickou látku acetaldehyd, která se může hromadit v těle, čímž se zvyšuje velikost hepatocytů. V důsledku toho se vyvíjí hepatomegalie - patologický vzrůst velikosti jater. Abnormálně velké jaterní buňky způsobují velké množství mastných kyselin, které se hromadí v játrech a přispívají k rozvoji alkoholické steatohepatózy.
  2. Nealkoholický typ onemocnění, které se vyvíjí z jiných důvodů, které nesouvisejí s užíváním alkoholu. Nemoc se neobjeví náhle, ale vyvíjí se po dlouhou dobu, poté se ve většině případů stává zarostlou ve formě chronické formy. Vzhledem k tomu, že nejsou pozorovány žádné výrazné symptomy, je při některých dalších vyšetřeních náhodně detekována difuzní změna v jaterních buňkách.

Nealkoholická steatohepatóza se může vyvinout v důsledku následujících důvodů:

  • Podvýživa (konzumace nadměrného množství rychlého občerstvení, sladkostí a živočišných tuků), která vede k nadváze a obezitě vnitřních orgánů.
  • Cholepathy (onemocnění žlučových cest).
  • Problémy s metabolismem (obezita, hypertriglyceridemie a diabetes typu II).
  • Hypodynamie, vyjádřená v nedostatku fyzické aktivity. To přispívá ke zvýšení počtu kalorií přijatých tělem, které nebudou spotřebovány a nakonec se promění v tučné inkluze v buňkách. V důsledku toho se zvýší jak celková hmotnost osoby, tak množství tuku v jaterních tkáních.
  • Nemoci orgánů trávicího ústrojí (ulcerózní kolitida, pankreatitida atd.), Které vedou k zhoršené absorpci tuku a vylučování žlučových kyselin.
  • Pankreatická dysfunkce.
  • Užívání léků hepatotoxického typu.
  • Malabsorpční syndrom.
  • Atomovitozy (nedostatek základních prvků).
  • Wilson-Konovalovova choroba.
  • Infekční onemocnění vedoucí k poškození parenchymu („plnicí hmota“ orgánu - v tomto případě játra).
  • Dramatický úbytek na váze, díky němuž dochází k narušení metabolismu a práce zažívacího traktu.

Difuzní změny v játrech jsou také možné v důsledku expozice genetickému faktoru. Pokud mají rodiče podobné patologické abnormality, je jejich vývoj možný i u dětí.

Jak rozpoznat nemoc

V počátečním stádiu nealkoholické steatohepatózy obvykle nejsou žádné známky onemocnění, ale když se vyvíjí, objeví se následující příznaky:

  • nevolnost;
  • zvracení;
  • členění;
  • porušení křesla;
  • snížená chuť k jídlu;
  • pocit těžkosti v hypochondriu na pravé straně;
  • pavoučí žíly na povrchu kůže;
  • žloutenka.

Riziko vzniku alkoholické formy onemocnění se zvyšuje, když více než 80 gramů alkoholu denně konzumují muži a více než 50 gramů ženy. Nealkoholická steatohepatóza se vyskytuje častěji u žen než u mužů.

Počet pacientů se slabším pohlavím tohoto onemocnění je asi 70% z celkového počtu.

Neměli bychom však zapomínat, že podobné příznaky se mohou vyskytnout iu jiných nemocí, proto lze přesnou diagnózu nalézt až po několika lékařských studiích.

K tomu použijte:

Lidé s steatohepatózou se doporučuje pravidelně navštěvovat hepatologa a podstoupit nezbytná vyšetření. Tyto metody umožní sledovat účinnost předepsané léčby a v případě neexistence pozitivních výsledků provést nezbytné změny.

Fáze vývoje

Steatohepatóza se vyvíjí ve třech fázích:

  1. Játra obezity 1 stupeň, který se vyznačuje výskytem malého množství tuku, umístěného ve vzdálenosti od sebe. V této fázi dochází k obezitě hepatocytů, při které ještě nedošlo k destrukci jaterních buněk a není narušena funkčnost orgánu. Na začátku léčby onemocnění lze překonat další vývoj steatoheposis.
  2. Obezita jater 2 stupně (nekrobióza hepatocytů), ve které dochází ke zvýšení zón tuku. Spojivová tkáň se objeví mezi tukovými buňkami, takže je pro játra obtížné obnovit jejich funkci. V tomto stadiu jsou buňky a játra poškozeny a pak zemřou. Možná vznik cyst a proces mezenchymálních buněk.
  3. Obezita 1. stupně (pre-cirhotická fáze), ve které počet tukových buněk rychle roste a počet stále zdravých jaterních buněk klesá. Když se to stane, pojivová tkáň je nahrazena mezenchymální. Játra přestanou fungovat normálně a objeví se příznaky onemocnění. Tato fáze onemocnění je nevyléčitelná a vyžaduje transplantaci orgánů.

Metody zpracování

Nealkoholická steatohepatóza se vyskytuje v důsledku přebytečného tuku v játrech, který narušuje strukturu jeho buněk. To přispívá k rozvoji mastné cysty, v důsledku čehož se místo zdravé tkáně orgánů vytváří vláknitý materiál. Dále je možný výskyt cirhózy.

Léčba se provádí třemi způsoby - medikací, přísnou výživovou kontrolou a tradiční léčbou. Léčba nealkoholické steatohepatózy závisí na stadiu jejího vývoje. Pacientovi je primárně přidělena dieta, která omezuje příjem tuku. To urychlí zotavení pacienta.

Při této nemoci by měla být jídla častá a malá. Doporučuje se jíst co nejvíce dušených, tekutých nebo mletých potravin.

Povinná strava v dietě pacienta s obézními játry jsou:

  • meloun a meloun;
  • všechny druhy zeleniny, kromě rajčat, česneku, čerstvé cibule a ředkviček;
  • čerstvé ovoce a bobule;
  • mléčné polévky;
  • zeleninové polévky, boršč a vývar (vše bez masa);
  • nízkotučné mléčné výrobky;
  • chléb (ne čerstvý, ale stale nebo sušený);
  • porridge;
  • omeleta z vaječných bílků, dušená nebo v troubě.

Předpokladem je použití vody denně nejméně 1,5 litru.

Pokud však máte steatohepatózu, měli byste se vyhnout:

  • houby;
  • Houbové vývary;
  • luštěniny;
  • ořechy;
  • nápoje sycené oxidem uhličitým;
  • alkohol;
  • uzené maso a okurky;
  • káva a kakao;
  • čokoláda;
  • tukové maso;
  • Konzervy;
  • mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku;
  • moučné výrobky z máslového těsta.

Léčba

Kromě stravy může lékař předepsat léky - základní fosfolipidy (Essentiale, Essliver atd.), Které jsou založeny na posílení membrán hepatocytů. Také předepsané léky se sulfamino kyselinami (Heptral, Taurine nebo Methionine).

S rozvojem steatohepatózy v důsledku metabolických poruch nebo diabetes mellitus se pacientům doporučuje užívat inzulín senzibilizující léky (Pioglitazon, Rosiglitazon nebo Metformin). Pro větší efekt můžete kombinovat hlavní léčbu s vitamíny skupiny B, E a PP.

Lidová medicína

Léčba lidovými prostředky pomáhá urychlit redukci tuku v játrech.

Existuje několik nejúčinnějších receptů:

  1. Infuze divoké růže. Pro jeho přípravu vyžaduje 50 g bobulí, které musí být nalit 2 lžíce. vařící vody. Prostředky se infuzí do termosky po dobu 10 hodin. Tento objem bujónu se vypočítá pro den. Délka léčby je 3 dny. Mezi kurzy musí být alespoň 4 dny přestávky.
  2. Lemon náprava. 3 velké plody musí být umyty pod vodou a nasekány v mixéru. Směs se nalije 0,5 litru vroucí vody a nechá se 10 hodin vyluhovat. Pak musí být filtrován. Odvar se provádí po celý den. Průběh léčby by neměl překročit 3 dny, protože zneužívání citronu může nepříznivě ovlivnit sliznici žaludku.
  3. Dýňový med, k jehož přípravě bude třeba velká dýně a med. Ovoce se odřízne od horní části a semena se odstraní. Med se nalije do dutiny, která se tvoří, a pak je shora řez uzavřen shora. Dýně zatáhl v temné místnosti po dobu 2 týdnů. Po určité době se výsledný dýňový med nalije do skleněné nádoby. Uchovávejte jej na chladném místě. Nástroj se aplikuje 3x denně a 1 polévková lžíce.

Prevence

Aby se zabránilo vzniku steatohepatózy, musíte pečlivě sledovat své zdraví a váhu, aniž by to umožňovalo výskyt nadváhy. Měli byste také častěji věnovat aktivní odpočinek a sport. Nedoporučuje se užívat hepatotoxické léky. V případě onemocnění, které může způsobit tuk v jaterních buňkách, je nutné okamžitě zahájit léčbu.

Video

Soudě podle skutečnosti, že tyto řádky čtete nyní - vítězství v boji proti onemocněním jater není na vaší straně.

Už jste přemýšleli o operaci? Je to pochopitelné, protože játra jsou velmi důležitým orgánem a její řádné fungování je zárukou zdraví a pohody. Nevolnost a zvracení, nažloutlá kůže, hořká chuť v ústech a nepříjemný zápach, tmavá moč a průjem. Všechny tyto příznaky jsou vám z první ruky známé.

Ale možná je správnější léčit ne účinek, ale příčinu? Doporučujeme si přečíst příběh Olgy Krichevskajové, jak vyléčila játra. Přečtěte si článek >>

http://nashapechen.com/bolezni/gepatoz/chto-takoe-steatogepatoz

Steatóza jater

Steatosa jater je důsledkem nadměrného hromadění tuků uvnitř jaterních buněk (hepatocytů). Toto onemocnění se zpravidla vyvíjí v důsledku poškození jeho tkání různými faktory, včetně alkoholu, toxinů, obezity. Steaóza je považována za jednu z nejčastějších onemocnění jater.

Co je jaterní steatóza?

Vzhledem k vysoké prevalenci zneužívání alkoholu a obezity se lékaři stále častěji dostávají k lidem s otázkou, co je to steatóza a jak ji léčit.

Steatosa jater (jiné jméno je tučné játra, hepato-steatóza) je akumulace triglyceridů a jiných tuků v hepatocytech.

Tuky se pomalu hromadí v játrech, říkají o steatóze, kdy tuky tvoří alespoň 5% hmotnosti jater.

Podle distribuce tuků vyzařují fokální a difuzní steatózu jater. V případě fokální mastné dystrofie se tyto usazeniny nacházejí v tloušťce jater ve formě uzlin, v důsledku čehož je nutné provést diferenciální diagnostiku s benigními nebo maligními neoplazmy. V difuzní steatóze jsou tuky relativně rovnoměrně akumulovány všemi hepatocyty, to znamená, že jsou postiženy celé játra.

Nejčastěji je mastná dystrofie zcela benigním onemocněním, které normálně nezpůsobuje poškození jater. Nicméně, s nadměrným množstvím tuku, to stane se citlivé na jiné léze, působit zánět a tkáňovou fibrózu.

Příčiny steatózy

Akumulace přebytečného tuku v játrech je výsledkem narušeného metabolismu mastných kyselin, způsobeného různými příčinami. Rizikové faktory pro steatózu: t

  • Zneužívání alkoholu.
  • Známky metabolického syndromu - diabetu 2. typu nebo zhoršené glukózové tolerance, abdominální obezity, dyslipidémie, zvýšeného krevního tlaku.
  • Polycystický vaječník.
  • Půst nalačno nebo rychlý úbytek hmotnosti, včetně bariatrické chirurgie (operace ke snížení hmotnosti).
  • Celková parenterální výživa.
  • Virová hepatitida B a C.
  • Užívání některých léků (amiodaron, tamoxifen, glukokortikoidy, estrogeny, metotrexát).
  • Metabolická onemocnění (například Wilsonova choroba, galaktosémie atd.).

Typy a stadia steatózy jater

Z klinického a etiologického hlediska lékaři rozlišují dva typy steatózy:

  • Alkoholické onemocnění jater.
  • Nealkoholické tukové játra.


Lékaři také samostatně vylučují akutní mastnou jaterní dystrofii u těhotných žen, která se vyznačuje těžkým průběhem a významným ohrožením života ženy.

Steatóza alkoholu

Alkoholická steatóza jater je důsledkem nadměrné konzumace alkoholu, což vede k nadměrnému hromadění tuků v hepatocytech.

Příčiny a rizikové faktory

Jediná příčina alkoholické steatózy je použití alkoholu. Existují však faktory, které přispívají k jeho rozvoji a urychlují postup. Například, toto onemocnění se vyvíjí častěji a rychleji u lidí, kteří pijí pivo, alkohol nebo silné nápoje (rum, whisky, vodku, brandy) než u těch, kteří pijí víno. U žen se ethylalkohol metabolizuje pomaleji, takže se v nich rychleji vyvíjí steatóza. Důkazy potvrzují, že ženy jsou ve srovnání s muži dvakrát citlivější na poškození jater alkoholem. Také na vývoj alkoholické steatózy ovlivňují genetickou predispozici, hepatitidu C, obezitu.

Alkohol se vstřebává v žaludku a ve střevech v krvi, která prochází játry. Hepatocyty obsahují enzymy, které metabolizují ethylalkohol. Tyto enzymy rozkládají alkohol na jednodušší látky, které se vylučují plicemi a močí. Hepatocyty mohou metabolizovat pouze určité množství alkoholu za hodinu.

Fáze

Alkoholická steatóza má následující stadia:

  • Alkoholická tuková degenerace. Zneužívání alkoholu, a to i několik dní, může způsobit hromadění tuku uvnitř hepatocytů. Když přestanete pít alkohol, steatóza zcela zmizí a játra se obnoví.
  • Alkoholická hepatitida je potenciálně nebezpečná choroba, která je způsobena delším zneužíváním alkoholu. V případě alkoholické hepatitidy je v játrech pozorováno poškození hepatocytů a vyvíjí se zánětlivý proces. I po ukončení konzumace alkoholu se játra zcela nezotaví, ale postup onemocnění se zastaví.
  • Alkoholická cirhóza je nevratná fáze, při které se v játrech vytváří mnoho jizevních tkání. Pokud člověk nepřestane pít, má pouze 50% šanci na přežití v příštích 5 letech.

Příznaky

Symptomy alkoholové steatózy ve stádiu tukové jatery zpravidla chybí. Pouze u několika pacientů s výraznou akumulací tuků v hepatocytech se může vyskytnout celková slabost, nevolnost, bolest břicha, ztráta chuti k jídlu a nevolnost.

Při alkoholické jaterní steatóze patří mezi symptomy hepatitidy bolest břicha způsobená hepatomegálií, žloutenkou, žilkami na kůži, celkovou únavou, horečkou, nevolností a anorexií.

V časných stádiích alkoholické cirhózy se pacient může cítit unavený a oslabený, ruce mohou být pomačkané a červené dlaně. Pacienti zhubnou, trpí svěděním, nespavostí, bolestí břicha a ztrátou chuti k jídlu.

V pozdních stádiích alkoholické cirhózy mohou pacienti pociťovat vypadávání vlasů, další úbytek hmotnosti, žloutenku, tmavou moč, černou nebo světlou stolici, závratě, únavu, sníženou sexuální touhu, zvýšené krvácení, otok, zvracení, svalové křeče, dušnost, zakořeněný srdeční tep, ascites, změny osobnosti, zmatenost, zvýšená náchylnost k infekcím.

Diagnostika

Pro tyto příznaky, v kombinaci s anamnézou zneužívání alkoholu, mohou lékaři podezřívat alkoholickou steatózu. Pro objasnění diagnózy lze provést:

  • Biochemická analýza krve, která vykazuje zvýšené hladiny jaterních enzymů (AST a ALT).
  • Coagulogram - ve fázi alkoholické hepatitidy nebo cirhózy se snižují parametry srážení krve.
  • Ultrazvukové vyšetření, které dokáže detekovat poškození jater.
  • Zobrazování pomocí počítačové nebo magnetické rezonance.

Pro potvrzení diagnózy se někdy provádí biopsie, během které se odebírá malý vzorek jaterní tkáně. Tento vzorek se pak zkoumá v laboratoři pod mikroskopem.

Léčba

Mnoho pacientů má zájem o to, jak a jak léčit steatózu jater. Hlavním způsobem léčby alkoholické steatózy je úplné ukončení konzumace alkoholu. Neexistuje žádný takový lék, který by mohl léčit nemoc bez této nezbytné podmínky.

V případě alkoholické mastné dystrofie vede zastavení konzumace alkoholu k úplnému uzdravení jater během několika týdnů. U alkoholické hepatitidy nebo cirhózy je zastavení alkoholu jediným způsobem, jak zabránit progresi onemocnění.

Kromě toho je důležitá racionální výživa, protože lidé, kteří pijí velmi často, nejedí dobře, což je důvod, proč se vyvíjejí nedostatky výživy a vyčerpání těla.

Léčba alkoholické steatózy pomocí léčiv stále vyvolává kontroverze mezi lékaři, z nichž mnozí nevěří v její účinnost. V případech hepatitidy se někdy používají kortikosteroidy a pentoxifylin, které snižují aktivitu zánětlivého procesu. S cirhózou, jediná léčba, která může zachránit pacienta je transplantace jater.

Lidové léky a bylinné medicíny

Léčba alkoholické jaterní steatózy a bylinných přípravků - infuze a odvarů různých bylin nebo zeleniny (např. Z ředkviček, řepy, zelí, kopru, dýně, kukuřičného hedvábí, měsíčku, nesmrtelníků, třezalky tečkované) je velmi populární. Před použitím některého z těchto nástrojů se poraďte se svým lékařem. Je nutné si uvědomit, že jaterní steatóza je onemocnění, při kterém může být použití jakékoli populární metody nebo fytopreparace účinné pouze v případě úplného ukončení konzumace alkoholu.

Jedním z nejoblíbenějších prostředků bylinné medicíny a tradiční medicíny jsou infuze, odvar, extrakty mléčného bodláku. Tato rostlina obsahuje silymarin - látku se silnými antioxidačními a hepatoprotektivními vlastnostmi. V lékárně si můžete koupit drogy na bázi ostropestřce mariánského.

Prevence

Aby se zabránilo alkoholické steatóze, neměli byste překročit následující přípustné normy pro používání alkoholických nápojů:

  • Muži by neměli pít více než 4 jednotky alkoholu denně, 14 jednotek - týdně. Měly by mít nejméně dva dny bez alkoholu za týden.
  • Ženy by neměly pít více než 3 jednotky alkoholu denně, 14 jednotek - týdně. Během týdne by měli mít nejméně dva dny bez alkoholu.

1 jednotka alkoholu se rovná 10 ml čistého ethylalkoholu.

Komplikace

Ve stádiu cirhózy jater se vyvíjí komplikace alkoholické steatózy. Patří mezi ně:

  • Portální hypertenze a křečové žíly.
  • Ascites
  • Selhání jater a encefalopatie.
  • Rakovina jater

Předpověď

V případě alkoholické mastné dystrofie - za předpokladu, že se zdržíte alkoholu - je prognóza příznivá. Pokud člověk nadále pije alkohol - dystrofie postupuje k hepatitidě a pak k cirhóze. V tomto případě je významně snížena délka života těchto osob.

Nealkoholické tukové játra

Nealkoholické tukové játra (NADP) je termín, který popisuje akumulaci tuků v hepatocytech způsobených různými chorobami, s výjimkou zneužívání alkoholu. Hlavní příčinou nazdp je obezita.

Fáze

Nealkoholická steatóza má následující stadia:

  • Nealkoholické tukové játra jsou v zásadě neškodnou akumulací tuků v hepatocytech, které lze detekovat pouze pomocí dalších vyšetřovacích metod. S vyloučením faktorů, které přispívají k rozvoji steatózy, jsou játra v této fázi léze plně obnovena.
  • Nealkoholická steatohepatitida je dalším stupněm onemocnění, při kterém se v játrech vyvíjí poškození hepatocytů a zánět.
  • Jaterní fibróza je tvorba pojivové tkáně v játrech způsobená neustálým zánětlivým procesem.
  • Cirhóza jater - poslední fáze, která se vyvíjí s těžkou fibrózou. Cirhóza je nevyléčitelné onemocnění, které může vést k selhání jater nebo vzniku rakoviny jater.

Příznaky

Symptomy a léčba steatózy jater závisí na stadiu onemocnění. V raných fázích, zpravidla nejsou žádné známky nemoci. U pacientů s steatohepatitidou nebo fibrózou se mohou u některých pacientů objevit: t

  • Bolest v pravém hypochondriu.
  • Únava a slabost.
  • Nevysvětlitelný úbytek hmotnosti.

Ve fázi cirhózy se u pacientů vyskytují závažnější příznaky, včetně žloutenky, svědění, otoků nohou a ascitu.

Diagnostika

Diagnóza NADP je stanovena na základě klinického obrazu a dalších metod vyšetření, včetně krevních testů, ultrazvuku, jaterní fibrózy, biopsie.

Léčba

V současné době neexistuje žádná specifická léčba nealkoholické steatózy. Těmto pacientům se doporučuje, aby změnili svůj životní styl a stravu, jakož i léčili základní onemocnění (například vysoký krevní tlak, diabetes). S rozvojem cirhózy mohou pacienti potřebovat transplantaci jater.

Prevence

Prevence nealkoholické tukové degenerace jater spočívá v identifikaci rizikových faktorů pro tuto nemoc a jejich včasné eliminaci - například normalizaci nadváhy prostřednictvím racionální stravy a cvičení.

Komplikace

Komplikace se vyvíjejí ve stadiu cirhózy. Jsou stejné jako u alkoholického onemocnění jater.

Předpověď

Prognóza závisí na stadiu onemocnění:

  • Nealkoholická tuková degenerace má dobrou prognózu, za předpokladu úbytku hmotnosti. Cirhóza se vyvíjí za 20 let u 1-2% pacientů.
  • Steatohepatitida u 10-12% pacientů jde do cirhózy do 8 let.

Dieta

Strava pro jaterní steatózu zahrnuje:

  • Snížení množství nenasycených tuků.
  • Zvyšte množství nasycených tuků.
  • Zvýšený obsah fruktózy.

Pacientům s jaterní steatózou se proto doporučuje dodržovat vyváženou stravu, jejíž nabídka obsahuje velké množství ovoce, zeleniny, bílkovin a komplexních sacharidů a malé množství - tuky, cukr a sůl. Kromě toho se doporučuje jíst v malých porcích, ale častěji.

Steatosis je nejběžnější jaterní onemocnění, ve kterém se přebytečný tuk hromadí v hepatocytech. Hlavními důvody jsou zneužívání alkoholu a obezita. Bez odstranění etiologického faktoru se steatóza dostává do stadia cirhózy, během které dochází k významnému zhoršení funkce jater.

http://zhkt.ru/pechen/steatoz-pecheni/

Rozptýlené změny v játrech podle typu steatohepatózy: co to je?

Steatohepatóza je onemocnění charakterizované procesem akumulace lipidů v buňkách jaterního parenchymu.

V důsledku progrese této patologie se hepatocyty postupně degenerují do tukových buněk, které ztrácejí svou funkčnost. Reborn buňky zastaví jejich účast v syntéze cholesterolu a bílkovin.

Vývoj onemocnění může vyvolat výskyt selhání jater a cirhózy.

Výskyt onemocnění je způsoben dystrofickými změnami ve tkáni žlázy a selháním v procesech metabolismu lipidů jaterních buněk.

Příčiny steatohepatózy, její typy

Steatoepepóza jater se nejčastěji vyskytuje ze dvou důvodů - zneužívání alkoholických nápojů pro dospělé a metabolismus lipidů a sacharidů v těle pacienta.

Kromě toho existuje velké množství faktorů schopných provokovat obezitu jater. Jedním z takových důvodů může být dlouhodobé užívání antituberkulózních a protinádorových léčiv, jakož i prostředky používané při léčbě hormonálních poruch.

Tyto léky mohou mít významný vliv na stav těla, otravu toxickými látkami.

Další příčiny obezity mohou zahrnovat:

  • monotónní diety;
  • půst;
  • přejídání

Tyto důvody vyvolávají porušení enzymového systému.

Nadměrná akumulace lipidů v jaterní tkáni vede k:

  1. Změny hormonálních hladin.
  2. Udržet sedavý životní styl a jíst velké množství tukových potravin.
  3. Přítomnost chronických onemocnění plic a kardiovaskulárního systému.
  4. Porušení funkce slinivky břišní.
  5. Nemoci štítné žlázy.

Riziko vzniku obezity jaterního parenchymu jsou lidé, kteří vedou sedavý způsob života a zanedbávají dodržování pravidel správné výživy, stejně jako těch, kteří konzumují alkoholické nápoje.

Riziková skupina dále zahrnuje pacienty trpící cukrovkou a jinými chronickými patologiemi.

Odrůdy onemocnění a jeho vývoj

Existují dva typy onemocnění - alkoholická a nealkoholická steatohepatóza.

Alkoholické patologie se vyvíjí v důsledku pravidelného a častého zneužívání alkoholických nápojů. Játra produkují speciální enzym, který zpracovává 90% konzumovaného ethylalkoholu.

Uvedená chemická sloučenina se během zpracování transformuje na toxickou látku - acetaldehyd, která má schopnost akumulovat se ve žláze, což vede ke zvýšení objemu hepatocytů.

Tato situace vyvolává rozvoj hepatomegálie. Zvětšené hepatocyty přispívají k posílení hromadění velkého počtu lipidů, což vede k rozvoji alkoholické steatohepatózy.

Nealkoholický typ onemocnění se vyvíjí z jiných důvodů, které nesouvisejí s alkoholem. Nemoc se náhle neobjevuje, její vývoj probíhá po dlouhou dobu, postupně se transformuje do chronické formy.

Současně nejsou pozorovány závažné symptomy, což vede ke skutečnosti, že difuzní změna v játrech typem steatózy je nejčastěji detekována náhodně při vyšetření pacienta na přítomnost jiných onemocnění.

V procesu progrese onemocnění lékaři rozlišují tři stupně:

Fokální stadium vývoje je charakterizováno porážkou jednotlivých částí jaterního parenchymu. Akumulace tuků se nachází pouze uvnitř hepatocytů. Difuzní změny v játrech podle typu steatohepatózy jsou charakterizovány lézemi celé žlázy a jejím nárůstem několikrát. Fokální stadium progrese patologie je charakterizováno tvorbou benigních nádorů v jaterní tkáni.

Změny v játrech a postupné odumírání hepatocytů vede k jejich nahrazení fibrózní tkání a rozvoji hepatofibrózy.

Vznik difúzních změn v játrech typu steatohepatózy je možný pod vlivem geneticky určeného faktoru. Pokud má některý z rodičů patologické abnormality, může se u jejich dětí vyvinout podobná porucha.

Příznaky jaterní steatohepatózy

V počátečních stadiích vývoje nealkoholické formy steatohepatózy se symptomy charakteristické pro patologický proces obvykle neobjevují.

Při prodloužené progrese onemocnění se příznaky začínají objevovat ve formě nevolnosti a nutkání zvracet, je pozorována ztráta síly, dochází ke změnám konzistence stolice, snižuje se chuť k jídlu, dochází k pocitu těžkosti v pravé hypochondriu a je zaznamenána tvorba žil na povrchu kůže. Navíc, tam je znamení steatohepatosis, jako žloutenka.

Rizika vzniku alkoholové formy patologie jsou významně zvýšena, když muži konzumují 80 g alkoholu u mužů a 50 g u žen denně. Vývoj nealkoholických odrůd onemocnění je nejčastěji pozorován v ženské části populace.

Při provádění primární diagnózy nesmíme zapomenout, že tyto příznaky mohou být důsledkem vývoje jiných nemocí a patologií v těle.

Pro potvrzení diagnózy je nutné speciální vyšetření těla pomocí laboratorní a přístrojové diagnostiky.

Diagnostické metody

Pokud máte podezření na přítomnost steatohepatózy, měli byste neprodleně vyhledat lékaře a vyřídit včasnou a adekvátní léčbu.

Před vyšetřením lékař vyšetří pacienta a rozhovory s ním. Aby bylo možné určit jeho životní styl, stravu a frekvenci pití alkoholu.

Při vyšetření lékař zkoumá palpací v oblasti jater a sleziny. Lékař zároveň zjistí přítomnost příznaků ethylismu a známky žloutenky během vyšetření.

Lékař předepisuje nezbytné testy a výzkum, které lze rozdělit do dvou skupin - laboratorní a instrumentální.

Skupina laboratorních testů zahrnuje obecné a biochemické krevní testy, stejně jako analýzu moči.

Podle výsledků celkového krevního testu je stanovena přítomnost anémie a zánětu u pacienta.

Je detekována biochemická analýza v přítomnosti patologie:

  1. Zvýšení jaterních enzymů, urychlení biochemických reakcí. Zvýšení počtu jaterních enzymů indikuje destrukci hepatocytů jater.
  2. Porušení metabolismu proteinů.
  3. Narušení metabolismu sacharidů.

Biochemický krevní test navíc odhaluje přítomnost hepatocelulární insuficience a snížení funkčních schopností jaterního parenchymu.

Aplikace instrumentálních metod

Ultrazvuk, CT, MRI, biopsie a elastografie jsou používány jako instrumentální metody pro diagnostiku steatohepatózy.

Použití ultrazvuku umožňuje účinně zkoumat všechny orgány v dutině břišní. Tento postup zahrnuje použití speciálního zařízení ozvěny ozvěny, které zachycuje ultrazvuk odražený od vnitřních orgánů.

Ultrazvuk pacienta je poslán, pokud je zjištěn nárůst velikosti jater během palpace a pacient cítí bolest při sondování, navíc k tomu je při stanovení porušení biochemického složení krve zapotřebí ultrazvukové vyšetření.

Použití ultrazvukového ozvěny může detekovat:

  • indurace parenchymu;
  • zvýšení velikosti žlázy;
  • přítomnost tukové infiltrace;
  • nerovnoměrné zhutnění jaterní tkáně v případě nerovnoměrného poškození jater.

Využití počítačů a magnetické rezonance se používá jako další metody výzkumu a diagnostiky. Tyto techniky se používají v případech, kdy existují pochybnosti o spolehlivosti ultrazvuku, stejně jako o vývoji fokálních lézí a identifikaci cyst a dalších patologických novotvarů. Tato metoda diagnózy je kontraindikována v případě duševních patologií nebo nedostatečného chování pacienta.

CT a MRI poskytují příležitost identifikovat akumulaci tuku a utěsnit cévní systém.

Biopsie se používá v extrémních situacích kvůli bolestivosti postupu odběru vzorků biomateriálu pro výzkum. Pokud používáte biopsii, měli byste zvážit možnou přítomnost kontraindikací pro pacienta při jejím jmenování.

Elastografie je neinvazivní alternativní biopsie, je bezpečná a bezbolestná.

Způsoby léčby patologie

Jak léčit steatohepatózu je záležitostí každého pacienta, který byl diagnostikován.

Při provádění terapeutických intervencí je nejlepší použít integrovaný přístup. V průběhu léčby by měla být používána přísná dieta a relativně levné a účinné prostředky tradiční medicíny spolu s léčbou drogami.

Takový přístup významně urychlí proces zotavení a obnovení funkcí poškozeného orgánu.

Použití léčiv při léčbě steatohepatózy

Při předepisování léků musí lékař nejprve zajistit spolehlivou ochranu buněk jaterního parenchymu proti progresivní degenerativní transformaci.

Pro tento účel se používají esenciální fosfolipidy, přípravky obsahující kyselinu ursodeoxycholovou, prostředky, které v jejich složení obsahují zpracované aminokyseliny a léky rostlinného původu, které přispívají k obnově jaterního parenchymu a odtoku žluči.

Většina pacientů, kteří prožili tuto patologii během léčby, zanechává pozitivní zpětnou vazbu na využití integrovaného přístupu k léčebným postupům.

Nejběžnější léky obsahující základní fosfolipidy jsou:

  1. Essentiale Forte.
  2. Liventiale.
  3. Essliver Forte.
  4. Phosphogliv.
  5. Střih pro.
  6. Anthrase

Skupina bylinných přípravků, které zlepšují tok žluči a pomáhají obnovit funkce jater, zahrnuje:

Skupina fondů, které mají ve svém složení kyselinu ursodeoxycholovou, zahrnují:

Léčiva obsahující zpracované aminokyseliny jsou:

Kromě těchto zdravotnických zařízení mohou lékaři jako udržovací terapii doporučit použití dietních doplňků obsahujících velký počet biologicky aktivních složek, z nichž nejoblíbenější jsou Ovesol a Gepagard působící se steatohepatózou.

Po normalizaci stavu orgánu a zajištění ochrany jater před další destrukcí lékaři pořádají akce, které zvyšují citlivost buněk na inzulín, což nám umožňuje snížit množství cukrů v krevní plazmě. Snížení množství cukru v krvi pomáhá snížit zatížení žlázy. K tomuto účelu aplikujte hypoglykemické léky - Metformin a Siofor.

Ve stejné fázi lékové terapie předepisují léky, které snižují množství lipidů v těle. Tyto léky jsou statiny - Atorvastatin a Rosuvastatin, fibráty - hemofibrát a clofibrát.

Pokud je potřeba snížit tělesnou hmotnost pacienta, používají se Orlistat a Sibutramin.

K omezení negativních účinků užívaných léků jsou předepsány antihypoxantní léky Carnitin, Trimetazidin, Hypoxen a Actovegin.

Dieta s steatohepatózou

S včasným odhalením takové patologie steatohepatózy je tato léčba poměrně snadno vyléčena, a to nejčastěji v časných stádiích progrese onemocnění, což bude stačit k drastickému změně životního stylu a stravy.

Strava je základním prvkem komplexní léčby.

Dietní výživa je základem úspěšného boje proti této patologii. Po přechodu na speciální dietu a při zvýšené fyzické námaze se po týdnu po zahájení léčebných opatření zjistí zlepšení u pacienta.

Použití dietní dávky přispívá k normalizaci metabolických procesů, navíc se zlepšuje činnost orgánů trávicího traktu.

Pokud budete dodržovat dietu, musíte snížit příjem potravy a přejít na zlomkovou dietu. Je nutné jíst 5-7 krát denně, ale objem konzumovaných potravin by měl být malý.

Ve stravě, kterou potřebujete omezit spotřebu cukru a soli, musíte vyloučit z menu, mastné a smažené potraviny. Základem na stole by měly být vařené a pečené pokrmy.

Měli byste také opustit horké koření, okurky a nakládané produkty. Tyto misky vedou k podráždění sliznic a vyvolávají zvýšenou sekreci žluči, což je nežádoucí v přítomnosti cholecystitidy.

Množství spotřebovaných výrobků je důležité pro úplné odstranění alkoholu, stejně jako silného čaje a kávy. Kakao a čokoláda jsou zakázány.

V přítomnosti steatohepatózy by denní příjem tuku neměl překročit 80 g, přičemž třetina tohoto množství by měla být rostlinného původu, bílkoviny v potravě by měly být 120 g a sacharidy 250-300 g.

Tradiční metody léčby steatohepatózy

Nezávislá léčba lidovými metodami této patologie je přísně zakázána, je spojena s vysokým stupněm nebezpečí, které nemoc představuje pro tělo.

Přijetí jakéhokoli národního opravného prostředku je povoleno pouze se souhlasem lékaře.

Při provádění terapie se nejčastěji používají přípravky, které se připravují na základě takových léčivých rostlin, jako jsou divoká růže, květy nesmrtelníků, bodlák mléčný, zelený čaj, kořeny pampelišky, kukuřičný hedvábí, kurkuma, ořechy, oves, kořeny lopuchu a některé další.

Z těchto složek se připravují odvar, infuze, džusy a želé.

Prognóza léčby onemocnění je příznivá, zejména pokud je zjištěna v rané fázi progrese. Jako taková, steatohepatóza nemá významný vliv na délku života pacienta. Raná stadia jeho vyléčení je dostatečně snadná a se změnou životního stylu a stravování si nikdy sám sebe nepamatuje.

http://blotos.ru/steatogepatoz

Publikace Pankreatitida