Šance na přežití u pacientů s nekrózou pankreatu

Pankreatická nekróza je akutní onemocnění pankreatu, které se vyskytuje na pozadí poškození buněk těla, nadměrného vylučování šťávy a porušení jejího odtoku. Patologie je způsobena řadou faktorů a je charakterizována nekrózou tkáně.

V případě pozdní léčby u lékaře je výsledek onemocnění smrtelný, aby přežil - je nutná nouzová hospitalizace a pomoc specialistů.

Hlavní příčiny nemoci a rizikových faktorů

Smrt pankreatických buněk je důsledkem zánětlivého procesu v kombinaci s infekcí, peritonitidou a expozicí těla produkovaných enzymů. Mezi hlavní rizikové faktory patří:

  • virová onemocnění (rubeola, hepatitida);
  • chronická cholecystitis;
  • zneužívání alkoholických nápojů a tukových potravin;
  • kouření;
  • žaludeční vřed a dvanáctníkový vřed;
  • otrava jídlem;
  • poranění břicha a následky neúspěšných chirurgických zákroků;
  • působení léků.

Onemocnění se vyvíjí rychle, doprovázené edémem orgánu, následovaným nekrotizací (smrtí) tkání a přidáním infekce. V případě pozdního odvolání na lékařskou péči, šance na přežití pankreatonekrózy mají sklon k nule, takže je důležité znát hlavní příznaky nemoci a nezdržet návštěvu specialisty!

Klasifikace pankreatické nekrózy a charakteristických symptomů

V závislosti na lokalizaci zánětlivého procesu a rozsahu prevalence existují tři typy nekrózy pankreatu: fokální, subtotální a totální.

S fokálními a subtotálními lézemi se tvoří malé a střední oblasti nekrózy tkání pankreatu, s celkovými změnami železa, kompletně umírá a ve 100% případů dochází k nepříznivému výsledku.

Na základě charakteristik toku zánětlivého procesu, izolované sterilní a infikované nekrózy pankreatu.

Sterilní nekróza pankreatu

Je rozdělen do tří poddruhů:

  1. Hemoragická nekróza pankreatu, progresivní vzhledem k aktivitě proteolytických enzymů, které ovlivňují proteinové struktury. Vyznačuje se rychlým vývojem a celkovým poškozením tkání těla s tvorbou hnisavého výpotku, který ohrožuje peritonitidu. Aby se zabránilo infekčnímu toxickému šoku, situace vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok. Jinak je hemoragická nekróza pankreatu pankreatu fatální.
  2. Mastná, s aktivací enzymů lipolytických skupin, je charakterizována pomalou progresí. Při správné léčbě je výsledek onemocnění příznivý.
  3. Abortivní, u kterého dochází k otoku parenchymu pankreatu, zhoršené mikrocirkulaci a ztrátě tukové tkáně. Tato forma onemocnění je úspěšně léčena léky.

Infikovaná nekróza pankreatu

Je to destruktivní patologie, výsledek ve 40% případů - smrtelný. Připevněná infekce vede k komplikacím: absces, hnisavá peritonitida, retroperitoneální flegmon.

Proces je klasifikován podle rychlosti vývoje a je rychlý, akutní a pomalý. Aby se předešlo závažným komplikacím, neměli bychom tyto charakteristické příznaky ignorovat:

  • prudký pokles krevního tlaku a tachykardie;
  • nadýmání, nadýmání;
  • nevolnost a zvracení;
  • průjem nebo zácpa;
  • sucho v ústech a žízeň;
  • intenzivní bolest okolního charakteru v levé části epigastrické oblasti.

Mechanismus vývoje onemocnění

Podle statistik je hlavní příčinou nekrózy pankreatu přejídání a nekontrolované užívání alkoholu, což způsobuje zvýšenou sekreci trávicích enzymů. Nadměrná zátěž pankreatických kanálků přispívá ke stagnaci tekutiny a vzniku edému, což vede k blokování vylučovacích kanálků.

V této souvislosti dochází k spazmu Oddiho svěrače, vylučování žluči a vylučování pankreatu do dvanáctníku se stává nemožným. Fermentovaná šťáva začíná trávit tkáň pankreatu a způsobuje intoxikaci těla.

Pacienti, kteří okamžitě vyhledají pomoc, mají šanci přežít - nemoc má rychle postupující průběh, jehož výsledek je často nepříznivý!

Diagnostika patologie

Rozhodujícím faktorem pro zamezení úmrtí na nekrózu pankreatu je včasná návštěva u lékaře, řádná diagnóza a systémová léčba. Úplné vyšetření vám umožní určit závažnost, formu onemocnění a zahrnuje následující aktivity:

  • vyšetření odborníkem a anamnézou;
  • biochemické krevní testy;
  • moč a výkaly;
  • Ultrazvuk, MRI nebo CT;
  • fluoroskopie;
  • endoskopické vyšetření.

Moderní diagnostika hardwaru umožňuje přesně určit stav tkáně pankreatu a identifikovat příčiny vzniku onemocnění, které zabraňuje závažným komplikacím a umožňuje většině pacientů přežít.

Léčba nekrózy pankreatu

Systematický přístup k léčbě určuje úspěšný výsledek onemocnění a zvyšuje šance na zotavení. Díky zavedení inovativních zdravotnických technologií a léků je smrt akutní nekrózy pankreatu spíše vzácným precedensem. Terapeutická opatření jsou zaměřena na úlevu od bolesti, odstranění opakovaných ataků, normalizaci pankreatických funkcí.

Je důležité si uvědomit, že léčba nekrózy pankreatu a chronické pankreatitidy je dlouhý proces, jehož úspěšný výsledek závisí nejen na lékařech, ale i na pacientech. Mluvíme o správné výživě, zastavení kouření a alkoholu, zvýšení motorické aktivity.

U syndromu akutní bolesti jsou zavedeny léky proti bolesti a antispasmodické léky. Po zjištění příčiny patologie je pacientovi podána kompletní hladová a konzervativní léčba:

  • zavedení léků, které snižují vylučování žaludeční šťávy;
  • parenterální výživa s roztoky aminokyselin, glukózových a tukových emulzí;
  • infuzi dehydratačních roztoků k naplnění nedostatku tekutiny;
  • intravenózní terapie;
  • s těžkou intoxikací je indikována hemosorbace;
  • léčba antibiotiky a hormony somatostatinem.

V případě detekce konkrementů v žlučníku nebo rozsáhlé nekrotizace tkáně pankreatu se používají chirurgické metody.

Ve videu se nachází jedna z nejnovějších metod chirurgického zákroku pro nekrózu pankreatu:

http://peptic.ru/pankreatit/vidy-i-prichiny-2/pankreonekroz-shansy-vyzhit.html

Příznaky pankreatické nekrózy slinivky břišní a metody její léčby

Pankreatická nekróza slinivky břišní je extrémně nebezpečná destruktivní choroba, která se ve většině případů vyvíjí na pozadí útoku akutní pankreatitidy. Tento patologický stav je extrémně nebezpečný, protože i při včasném komplexním léčení existuje vysoké riziko smrtelného výsledku.

Nejčastější nekróza pankreatu postihuje mladé lidi od 20 do 35 let. Tento patologický stav i při příznivém výsledku akutního období dále snižuje dobu trvání a kvalitu života pacienta. Patologie postihuje muže i ženy stejně.

Klasifikace

Existuje několik klasifikací onemocnění. V závislosti na prevalenci procesu může být pankreatonekróza:

Kromě toho je patologie rozdělena do typů v závislosti na přítomnosti infekčního agens. Podle tohoto parametru může být nekróza pankreatu:

Sterilní verze onemocnění je rozdělena do 3 klinických a anatomických forem, včetně:

  • hemoragický;
  • mastné;
  • smíšené

V závislosti na vlastnostech toku může být toto porušení progresivní a abortivní.

Důvody

Navzdory skutečnosti, že se u některých osob může za určitých okolností objevit pankreatická nekróza slinivky břišní, často postihuje určité kategorie lidí. Faktory predispozice zahrnují:

  • chronický alkoholismus;
  • patologie pankreatu a jater;
  • žlučové kamenné onemocnění;
  • nezdravá strava;
  • chronická onemocnění trávicího traktu;
  • dlouhodobé užívání injekčních drog;
  • vrozené vady.

Ve většině případů dochází k nekróze slinivky břišní v důsledku konzumace velké dávky alkoholu nebo tukových potravin. Zvýšené riziko vzniku patologického stavu současného působení těchto dvou faktorů při těžkém jídle. To je alimentární mechanismus nemoci.

V důsledku obstrukcí žlučových cest dochází k vzácnější nekróze pankreatické pankreatu. V tomto případě vede podpora zubního kamene k zablokování kanálků, což zvyšuje tlak uvnitř orgánu a propustnost stěn krevních cév. Existuje časná aktivace enzymů produkovaných slinivkou břišní, což vede k trávení tohoto orgánu.

Existuje také varianta refluxu vývoje pancreonerózy. V tomto případě se žluť čerpá do slinivky břišní z dvanáctníku, v důsledku čehož se spouští závažná fermentopatické reakce.

Patologický proces často nastává po endoskopických operacích prováděných na břišních orgánech, po tupém poranění břicha a při tromboflebitidách a vaskulitidách cév pankreatu.

Příznaky pankreatické nekrózy pankreatu

Klinický obraz vývoje nekrózy pankreatu pankreatu je obtížné zaměňovat s jinými onemocněními. Tento patologický stav je akutní. Pacienti si stěžují na intenzivní bolest v pravém hypochondriu, zasahující do ramene, lopatky, třísla nebo hrudníku. Osoba nemůže přesně určit lokalizaci nepohodlí. Syndrom závažnosti bolesti závisí na prevalenci pankreatických lézí.

Ve většině případů, čím dále patologický proces postupoval, tím méně se projevuje syndrom bolesti, který je výsledkem smrti nervových vláken umístěných v tkáních orgánu. Pokud pacient leží na pravé straně a přitiskne si nohy na břicho, může být nepříjemný pocit méně výrazný.

Pankreatická nekróza slinivky břišní je často doprovázena následujícími příznaky patologického procesu:

  • nevolnost;
  • zvracení;
  • suchá kůže a sliznice;
  • nadýmání;
  • zvýšená tvorba plynu;
  • zarudnutí nebo zblednutí kůže;
  • gastrointestinální krvácení.

Přibližně 5-9 dnů po nástupu poruchy jsou pozorovány postekrotické a hnisavé komplikace. Pankreat v důsledku zbývajících zánětlivých a nekrotických procesů výrazně zvětšuje velikost.

První pomoc

Při výskytu příznaků patologického stavu je nutné zavolat lékaře, protože léčba nekrózy pankreatu by měla být prováděna v nemocnici. Před příchodem lékařů je nutné změřit teplotu a krevní tlak pacienta. Do oblasti pravé hypochondrium by měla být připojena topná podložka se studenou vodou. Je nezbytné, aby člověk poskytoval úplný mír, protože náhlý pohyb může stav zhoršit. Musíte otevřít okna, aby byl zajištěn průtok vzduchu.

Pacient by měl povrchně dýchat bez náhlých dechů. Tím se sníží intenzita bolesti. Doporučuje se provádět výplach žaludku a klystýr k uvolnění konečníku ze stolice. Z jídla musí být pacient zcela opuštěn. Voda může být konzumována v malých porcích, nejvýše 50 ml. Ke snížení intenzity bolesti můžete použít No-shpu, Papaverine a Drotaverine. Další drogy je nejlepší používat až do příchodu lékařů.

Diagnostika

Při výskytu charakteristického klinického obrazu tohoto patologického stavu vyžaduje pacient urgentní konzultaci s gastroenterologem. Pro diagnózu provádí lékař externí vyšetření, užívající historii a předepisuje následující studie:

  • obecné a biochemické krevní testy;
  • stanovení jaterních enzymů;
  • Ultrazvuk pankreatu;
  • CT scan;
  • MRI;
  • angiografie cév;
  • retrográdní cholangiopancreatografie.

Diagnostická laparoskopie může být indikována k určení povahy poškození žlázy v ocase, těle nebo hlavě.

Léčba nekrózy pankreatu

Ve většině případů se terapie provádí konzervativními metodami. Pacient vyžaduje hospitalizaci a dodržení šetřící diety po celou dobu akutního průběhu patologie. K úlevě od projevu nekrózy pankreatu je předepsána léčba léky. V případech, kdy konzervativní léčba neumožňuje výrazné zlepšení, mohou lékaři předepsat chirurgický zákrok, aby se vyloučilo zaměření nekrotického poškození tkáně a sanitace abscesů.

Dieta

Během prvních 3-10 dnů po nástupu akutního záchvatu nekrózy pankreatu je pacientovi indikován lékařský půst. Poté musí pacient dodržovat dietu Pebznera №5b. Povolené potraviny a pokrmy zahrnují:

  • vařené makarony;
  • slizová kaše na vodě;
  • nízkotučný kefír, jogurt a tvaroh;
  • pyré zeleninové polévky;
  • nízkotučné odrůdy ryb a masa;
  • máslo v omezeném množství;
  • galetny cookies;
  • sušený chléb

Z diet je nutné zcela odstranit čerstvý chléb a pečivo, konzervované potraviny, uzeniny a hotová jídla. Kromě toho nemůžete jíst silné masové a houbové vývary, jídla s vysokým obsahem koření, rychlé občerstvení, okurky, marinády a sladkosti.

Medikamentózní

K odstranění zánětlivého procesu a symptomatických projevů jsou léky zařazeny do následujících skupin:

Je požadována cílená detoxikační léčba. K tomuto účelu předepsaná infuzní terapie. K stabilizaci stavu se navíc často používá peritoneální dialýza.

Rehabilitace

Pokud pacient přežije akutní záchvat pankreatické nekrózy slinivky břišní, je dočasně postižen nejméně 3-4 měsíce. Vypuštění z nemocnice se provádí za 1,5-2 měsíce po útoku. V prvním měsíci je pacient povinen podat dávku a vyhnout se fyzickému přetížení.

Je nutné dodržovat dietu předepsanou lékařem a užívat léky nezbytné pro normální fungování gastrointestinálního traktu. Po stabilizaci je pacientovi předepsána fyzioterapie a fyzioterapie. Ve většině případů pacienti po celou dobu své životnosti vyžadují podpůrnou léčbu léčivem a dodržování zvláštní diety.

Napájení

Jídla pro pacienty po akutní nekróze pankreatu pankreatického orgánu se vaří nebo vaří. Části by měly být malé. Produkty ve stravě pacienta jsou zavedeny postupně. Jídlo by mělo být konzumováno 6krát denně ve stejnou dobu. Jídla by měla být podávána pacientovi v půdní formě. Teplé a studené by měly být vyloučeny. Teplota potravin by měla být při pokojové teplotě. Alkohol musí být zcela odstraněn.

Důsledky

Progresivní nekrotický rozklad pankreatu vede k úplnému narušení jeho funkce. U mnoha pacientů, kteří trpěli tímto patologickým stavem, se rozvinula chronická pankreatitida, kterou nelze vyléčit. V místech lokalizace hnisavých abscesů se mohou tvořit falešné cysty.

Kromě toho, v důsledku porušení produkce nezbytných enzymů u pacientů existují různé trávicí dysfunkce. Často, po skončení akutního období toku nekrózy pankreatu v těle, je detekováno trvalé porušení složení krevních lipidů. Vážným důsledkem nekrózy tkáně pankreatu je diabetes mellitus.

Komplikace

Ve většině případů došlo k rozvoji nekrózy pankreatu u pacientů s těžkými komplikacemi.

V procesu léze nekrotického procesu pankreatu jsou často postiženy další životně důležité orgány a systémy.

Organ

Na pozadí akutního průběhu nekrózy pankreatu se zánětlivý proces často šíří do jaterní tkáně, což vede k rozvoji hepatitidy. Mezi běžné orgánové komplikace, které se vyskytují při dysfunkci pankreatu, patří:

  • karditis;
  • nefritida;
  • encefalopatie;
  • respirační poruchy.

To je často příčinou vzniku vícečetného selhání orgánů. V přítomnosti takových komplikací se smrt vyskytuje téměř ve 100% případů.

Purulentní

I při příznivém průběhu nekrotického procesu ve slinivce břišní se stává příčinou takových hnisavých komplikací, jako jsou:

  • peritonitida;
  • retroperitoneální flegmon;
  • abscesní břišní orgány;
  • fistuly
  • vředy.

Pokud pronikne hnisavý obsah pankreatu do krevního oběhu, může se vyvinout septický šok. Výskyt těchto komplikací vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok.

Kolik lidí žije po pankreatické nekróze pankreatu

U mladých lidí nejsou šance na přežití pro akutní patologii více než 50%. U pacientů starších 45 let dosahuje mortalita 70%. U starších lidí není pravděpodobnost zotavení vyšší než 4-12%. Přibližně 25% pacientů, kteří přežili akutní záchvat pankreatické nekrózy pankreatu, diabetes mellitus se vyvíjí dále, tvoří pseudocysty a je pozorována chronická pankreatitida. Úplné uzdravení v komplexním léčení je zaznamenáno u ne více než 5% pacientů.

http://pankreatit.guru/vidy/ostryj/pankreonekroz

Pokud není možné oddálit, nebo 4 hlavní komplikace pankreatonekrózy

Pankreatická nekróza slinivky břišní je jednou z nejvíce život ohrožujících patologií nouzové operace břicha. Akutní pankreatitida zaujímá třetí místo ve výskytu chirurgických onemocnění břišních orgánů po akutní apendicitidě a akutní cholecystitidě. Počet destruktivních forem pankreatitidy (pankreatonekróza) se podle různých zdrojů pohybuje od 13% do 30% všech případů. V tomto případě se úmrtnost pohybuje v rozmezí od 25% do 80% (v závislosti na objemu postižené tkáně, celkovém stavu pacienta, průvodních onemocněních atd.).

Naléhavost problému a epidemiologie

Nejnaléhavějším problémem chirurgického zákroku zůstává: včasná prognóza nekrózy pankreatu, prevence infekce pankreatu, různorodost klinického obrazu (obtížnost při rychlé diagnóze), volba chirurgické taktiky v rané fázi nekrózy pankreatu.

Dalším problémem je sociální aspekt - informovanost pacientů o rizikových faktorech a rozsahu této patologie. To znamená, že odchylky od preventivních pokynů lékaře jsou jednou z nejčastějších příčin vzniku akutní pankreatitidy a nekrózy pankreatu.

Obecné informace o onemocnění

Pankreatická nekróza je komplikací akutní pankreatitidy (zánět slinivky břišní), která se skládá z různých stupňů buněčné smrti orgánu a vývoje závažných klinických symptomů.

Etiologie

  1. Použití významných množství alkoholu a tukových potravin (více než 95% všech pankreatonekróz).
  2. Jaterní onemocnění, dekompenzace žlučových cest.
  3. Akutní chirurgická patologie jiného orgánu (průnik v případě žaludečního vředu apod.)
  4. Akutní otrava chemickými látkami.
  5. Traumatické poranění slinivky břišní.
  6. Vrozené vady pankreatu.
  7. Šok (septický, hemoragický, traumatický - stav, který vede k vícenásobnému selhání orgánu).
  8. Chirurgický zákrok v anamnéze (adhezivní onemocnění).
  9. Iatrogenní nekróza pankreatu (vzácný výskyt při akutní pankreatitidě a pankreatonekróze po endoskopickém vyšetření žlázy).

Patogeneze

Významný příjem etylalkoholu a živočišných tuků v trávicím traktu vede k hyperfunkci slinivky břišní. Pokud má člověk problémy s odtokem pankreatické šťávy ze žlázy, náhle se aktivuje obrovské množství vysoce aktivních pankreatických enzymů (fosfolipáza, trypsin, chymotrypsin, elastáza atd.).

Nejprve se trypsinogen transformuje z tryable buněk, transformuje se do trypsinu, aktivuje se kallikrein a kallidin. Při vystavení těmto enzymům se uvolňuje histamin a serotoxin, které aktivují faktory krevních bílkovin (Hageman a plazminogen).

Vzhledem k poškození mikrovaskulatury slinivky břišní, všechny enzymy pronikají do krevního oběhu a způsobují celkový vaskulární křeč (po krátkou dobu), poté, co dojde k dilataci (expanzi) cév, zvyšuje se propustnost cévních stěn, krevní plazma opouští cévní lůžko, vzniká edém slinivky břišní (v této fázi často dochází k vnitřnímu krvácení v retroperitoneálním prostoru). Stejně jako v každém orgánovém systému vede zpomalení průtoku krve (stáze) k tvorbě krevních sraženin - trombů.

Vaskulární trombóza vede k dysmetabolickým poruchám v buňkách (hypoxie, acidóza), oblastí nekrózy v parenchymu pankreatu. Lipázy (enzymy, které štěpí tukové molekuly) se uvolňují z umírajících buněk. Velký počet lipáz může vyvolat nekrózu nejen ve slinivce břišní, ale také v omentu, tukové tkáni retroperitoneálního prostoru atd.

Kromě lokálního poškození se vyvíjí celková intoxikace v důsledku působení pankreatických enzymů na systémové cévy. Nedostatečný vaskulární tonus vede k oběhovým poruchám v jiných orgánech, dochází k buněčné a orgánové dystrofii, vzniku acidobazických poruch, poruchám vody a elektrolytů, syntéze bílkovin, metabolismu sacharidů a tuků. Polyorganická insuficience se vyvíjí bez patogenetické korekce farmakologickými léky.

Důležitým článkem ve vývoji a závažnosti nekrózy pankreatu jsou inhibitory proteázy - speciální krevní proteiny, které chrání před účinky svých vlastních a cizích proteolytických enzymů (včetně pankreatu) na buněčný metabolismus. Čím vyšší je koncentrace inhibitorů proteáz a jejich vazebná schopnost, tím méně je rozvoj nekrózy pankreatu. Tato funkce je individuální pro každý organismus, je určena geneticky, proto klinický obraz pankreatitidy je tak různorodý.

Klasifikace

Podle prevalence nekrózy:

  • fokální nekróza jedné anatomické oblasti slinivky břišní: hlava, tělo, ocas nebo jeho části;
  • difuzní (segmentální) - jsou postiženy všechny části slinivky břišní (a nejen parenchyma, ale i cévy, kanály, nervy).

Podle hloubky zničení:

  • povrchová - nekróza vnějších vrstev žlázy. Obvykle se zlomí, když se povrchové pankreatické kanály roztrhnou, když se mezi vnějším povrchem pankreatu a jeho kapslí hromadí šťávy obsahující proteolytické enzymy;
  • hluboká nekróza více než poloviny slinivky břišní, část tkáně si zachovává životaschopnost;
  • celkem - smrt celého těla. Často se proces přesouvá do omentum a retroperitoneální tukové tkáně.

Podle povahy klinického průběhu:

  • abortivní průběh - střední forma nekrózy pankreatu. Tkáňový (intersticiální) edém se vyvíjí kolem ložisek nekrózy. Kompenzační inhibiční systémy se vyrovnávají s počtem vazoaktivních enzymů uvolňovaných ze žlázy, dochází k spontánnímu zotavení (s výhradou lékařského ošetření);
  • progresivní průběh - koncentrace vazoaktivních enzymů v krvi překračuje kompenzační schopnosti těla. Hluboká nebo úplná nekróza žlázy, hemodynamické poruchy, vznik vícečetného selhání orgánů, pravděpodobnost náhlého šoku pankreatu, spontánní vnitřní krvácení a další infekce slinivky břišní je vysoká;
  • regresivní průběh - klinické příznaky nekrózy pankreatu postupně „vymizí“ po dobu 20 až 30 dnů. Na pozadí pankreatického edému se tvoří pseudocysty (kapsle pojivové tkáně s pankreatickou tekutinou). Někdy pseudocysta dosáhne významné velikosti, což vede k vytěsnění žaludku, žlučníku, jater, porušování jejich funkcí;
  • recidivující je typický pro osoby trpící alkoholismem. Speciální klinická forma, která se vyvíjí na pozadí chronických dystrofických změn pankreatu s obdobími náhlé exacerbace. Relapsy se v tomto případě opakují několikrát v životě a jsou stále závažnější, často fatální;
  • fulminantní nekróza pankreatu je nejnebezpečnější formou. Nekróza žlázy a klinický obraz se vyvíjí během několika hodin. Rychle se vyvíjejí hemodynamické poruchy, mnohočetné selhání orgánů a šok. Úmrtnost kolem 90%.

Podle mechanismu výskytu:

  • hypersekretorií je nejběžnější forma. Vytvářeno na pozadí nadměrného uvolňování pankreatických enzymů na pozadí alkoholu a tukových potravin;
  • traumatický - vyvíjí se na pozadí tupých poranění břicha, chirurgických zákroků, diagnostických postupů;
  • žlučových cest - na pozadí porušení odtoku žluči z jater (cysty, nádory, vývojové abnormality). S touto možností je pankreatická nekróza často komplikována přidáním bakteriální infekce, rozvojem celulitidy tukové tkáně retroperitoneálního prostoru;
  • mechanický - v důsledku obstrukce společného žlučovodu a zhoršeného vstupu žluči do dvanáctníku, slinivka začíná produkovat zvýšené množství pankreatické šťávy, která ji ničí;
  • imunitní autoimunitní zánět slinivky břišní (destrukce buněk pankreatu vlastními lymfocyty) postupně vede k jeho smrti;
  • kontakt - vyvíjí se na pozadí komplikovaného žaludečního vředu nebo vředu dvanáctníku (vředová penetrace);
  • vaskulární - tato forma je typická pro osoby trpící aterosklerózou a jinými vaskulárními onemocněními (obvykle staršími). Postupná stenóza cév vede ke stázi krve a rozvoji dysmetabolických poruch pankreatu.

Podle klinické formy:

  • hemoragická nekróza pankreatu - velká fokální nebo totální nekróza pankreatu. Vyvíjí se velmi rychle a je doprovázen výrazným klinickým obrazem (vícečetné selhání orgánů). Vysoká úmrtnost;
  • tuková pankreatická nekróza - tvorba ohnisek nekrózy, které se spojují, kolem se tvoří kapsle pojivové tkáně. Bez lékové terapie jde do hemoragické formy;
  • smíšená nekróza pankreatu.

Přítomností komplikací:

  • nekomplikované;
  • komplikované (infekce, krvácení, šok atd.).

Pro závažnost:

  • mírná - jednotlivá ložiska nekrózy ve žláze;
  • střední stupeň - velká ložiska nekrózy bez fúze;
  • závažný stupeň - úplná nekróza pankreatu;
  • extrémně závažný stupeň - komplikovaná úplná nekróza.

Klinický obraz

Bolestní syndrom: bolest u nekrózy pankreatu je pozorována ve 100% případů a může se lišit pouze v míře intenzity. U 4–5% pacientů je bolest střední povahy, většina z nich trpí těžkou a 8–10% nesnesitelnou bolestí, což může vést k bolestivému šoku. Nejčastěji se bolestivá oblast nachází v levém hypochondriu, epigastriu. Někdy bolest vyzařuje záda, rameno, srdce, lopatka, atd. Nesteroidní protizánětlivé léky nedávají žádoucí účinek při pankreatonekróze.

Dyspeptický syndrom: opakované zvracení, které nezmiňuje, nevolnost, nadýmání.

Poruchy metabolismu a cév: zarudnutí obličeje, bledost končetin, tachykardie (zvýšení tepové frekvence), tachypie (zvýšení rychlosti dýchání), sucho v ústech, třes, pocení, porucha nervového systému (hyperestézie, křeče, deprese vědomí atd.). d.)

Lokálně: v oblasti pankreatu může být infiltrát palpován (hustá tvorba). Infiltrace vzniká v závislosti na typu nekrózy pankreatu (s tukem - nejrychleji, s hemoragií - v pozdějších obdobích, s převahou běžných symptomů).

Gray-Turnerovým příznakem je vzhled fialových (purpurových) skvrn na bočních stěnách břicha.

Příznak Halstead - fialové skvrny na přední stěně břicha.

Příznakem Grunwolda jsou fialové skvrny kolem pupku.

Davisův příznak - fialové skvrny na hýždích, dolní část zad.

Diagnostika

Průzkum a inspekce: nejčastěji může být diagnóza ověřena ve stadiu užívání anamnézy (typické příznaky jsou nedávný příjem velkého množství alkoholu, mastných potravin).
Těžká bolest v levé hypochondrium, zvracení, palpace infiltrátu do slinivky břišní - důležité symptomy pro diagnostiku.

  • kompletní krevní obraz - prováděný rutinně, umožňuje zjistit běžné známky zánětu v těle (leukocytóza, zrychlená sedimentace erytrocytů);
  • analýza moči - ostře zvýšená hladina amylázy indikuje zánětlivé nebo nekrotické procesy v pankreatu;
  • biochemický krevní test - pankreatitida / pankreatická nekróza zvyšuje hladinu pankreatických enzymů: amyláza, lipáza, trypsin a další;
  • testy pro posouzení exokrinní funkce pankreatu - PABK testu, Lundova testu atd.;
  • analýza stolice za účelem stanovení přítomnosti enzymů a vyhodnocení trávení.
  • obecná radiografie břišních orgánů - jednoduchá grafická metoda vyšetřování. Umožňuje identifikovat nepřímé známky zánětu, otok pankreatu, velká ložiska nekrózy;
  • ultrazvuk je rychlá a přesná metoda pro stanovení zánětlivých a nekrotických změn pankreatu;
  • MRCP - magnetická rezonance cholangio-pankreatografie. Využití magnetického tomografu k prozkoumání celého systému hepatopankreatu (játra, žlučovody, žlučník, slinivka a její kanály). Metoda je extrémně přesná a neinvazivní;
  • diagnostická laparoskopie - invazivní metoda výzkumu. Punkci přední abdominální stěny tvoří dutá trubka, skrze kterou je videokamera držena. Při provádění podobného postupu může chirurg přímo na obrazovce monitoru posoudit aktuální stav pankreatu.

Konečnou diagnózu nekrózy pankreatu lze stanovit až po histologickém vyšetření tkáně pankreatu.

Komplikace

  • masivní toxémie (toxický, pankreatický šok) - významný tok pankreatických enzymů do celkové cirkulace vede k nevratným poruchám oběhu, nervové regulaci a smrti;
  • hnisavé komplikace - infekce poškozených pankreatů může vést k tvorbě abscesů a flegmonu retroperitoneálního prostoru, peritonitidy, pleurální empyému, sepse;
  • krvácení - arrozivní vnitřní krvácení se často vyskytuje pod vlivem agresivních enzymů (extrémně nepříznivá prognóza, protože samotná operace hemostázy může destabilizovat stav pacienta);
  • Exokrinní a endokrinní pankreatická insuficience je komplikací pozdního období. Tyto komplikace mohou být úspěšně korigovány použitím farmakologické léčby.

Léčba

Prvních 5 - 7 dní po nástupu nemoci se neprovádí chirurgická léčba, protože není možné přesně určit rozsah nekrózy pankreatu. To významně zvyšuje riziko zhoršení průběhu nekrózy pankreatu, infekce, rozvoje arroidního krvácení.

Pacient potřebuje striktní lůžko a kompletní odpočinek. Farmakologická léčba se provádí:

  • detoxikační terapie (korekce rovnováhy vody a soli a proteinu) - zavedení koloidních a krystaloidních roztoků intravenózně;
  • analgetická terapie - zavedení léků proti bolesti (včetně omamných a smíšených), antispasmodik, blokády novokainu;
  • antibiotická terapie - pro prevenci infekčních komplikací;
  • hepatocardioprotektory - léky na ochranu jater a srdce;
  • symptomatická terapie - korekce močení, defekace, neurologických a vaskulárních poruch.

Chirurgická léčba je excize nekrotických oblastí pankreatu, odvodnění retroperitoneálního prostoru antiseptickými roztoky, instalace odtoků pro odtok tekutiny. Pooperační období je obvykle dlouhé.

Pankreatonekróza slinivky břišní po operaci, ve většině případů je pochybná. Další kvalita života pacienta závisí na mnoha faktorech: množství nekrózy žlázy, rychlost lékařské péče, přítomnost nebo nepřítomnost komplikací, stáří a komorbidit. Pooperační pacienti vyžadují dlouhodobé sledování s gastroenterologem a chirurgem.

Závěr

Pankreatonekróza je extrémně nebezpečnou komplikací akutní pankreatitidy. Dosud se úmrtnost v této patologii pohybuje od 70% do 90%. Témata včasné diagnostiky a prevence život ohrožujících stavů (šok, krvácení, sepse) zůstávají aktuální.

Nejčastější příčinou nekrózy pankreatu zůstává použití významných množství alkoholických nápojů a tukových potravin.

V diagnóze nekrózy pankreatu se nejčastěji používá taktika „čekací a viditelná“, protože těžký stav pacienta neumožňuje mnoho diagnostických postupů.

Léčba nekrózy pankreatu musí být nutně prováděna na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči za stálého sledování vitálních funkcí. Chirurgická léčba je zpožděna, dokud není stav pacienta stabilizován.

Udělali jsme hodně úsilí, abyste si mohli přečíst tento článek, a těšíme se na vaši zpětnou vazbu ve formě hodnocení. Autorka s potěšením zjistí, že vás tento materiál zajímá. Děkuji!

http://ustamivrachey.ru/gastroenterologiya/pankreonekroz

Infikovaná nekróza pankreatu. Časné hnisavé komplikace

Destruktivní pankreatitida je omezená nebo široce rozšířená nekróza slinivky břišní, ve které je často zapojena parapancreatická, parakolová, perirenální celulóza. Hemoragická imbibce, nekróza celulózové tkáně a tkáně žlázy se liší v prevalenci a v počátečním období jsou rychlé.

Do konce prvního týdne onemocnění je však rozšířená nekróza pankreatu přítomna v 85% a omezena v 15% infikovaných případů (Saveliev B. C. et al., 2000). Hnisavý proces ve žláze, parapancreatic, paracolumnic vlákno může dostat významný spread v souladu s objemem nekrotických změn.

Šíření nekrotického procesu a hnisavý únik s pankreatickou nekrózou

Purulentní-nekrotické změny mohou být omezené (absces) nebo difuzní (celulitida). I s celulitidou může být léze lokalizována v nekróze a vymezena ze zdravých tkání v důsledku infiltrace leukocytů, granulačního hřídele na rozdíl od abscesu, který má v pozdějších stadiích onemocnění vytvořenou kapsli pojivové tkáně.

Tak, pankreatický absces, flegmon jsou výsledek infekce nekrotických tkání jak v žláze sám, tak v tukové tkáni a vyvinout 1-3 týdny od nástupu nemoci. Během tohoto období došlo k výrazné systémové zánětlivé reakci, infekčnímu toxickému šoku, vícečetnému selhání orgánů. Hlavními příčinami úmrtí se stávají purulentní komplikace, jejich podíl na celkové míře úmrtnosti pankreatitidy dosahuje 80% (MI Filimonov et al., 2000).

Infikovaná ložiska nekrózy se rozpadají pod vlivem pyogenní flóry s tvorbou hnisavých dutin. Dutiny obsahují rozpadající se žlázu, tukovou tkáň, hnis ve formě špinavě šedé hmoty s nepříjemným zápachem, který nepřesahuje ohniska nekrózy pankreatu obklopující tkáň. Akumulace tekutin v důsledku enzymatického zánětu v omentu, s rozvojem omentum abscesu, hnisavé peritonitidy, mohou být také vystaveny infekci.

Nejčastěji se aseptická akumulace tekutin rozpouští, ale v 10-15% případů se zapouzdří za 6-8 týdnů. Dlouhodobě může existovat omezená akumulace tekutin, ale ve 20-25% případů se jedná o hnisavý stav s odpovídajícím klinickým obrazem zánětu. Při akutní destruktivní pankreatitidě, infekci nekrózových ložisek, může docházet k hromadění tekutin (exsudát, transudát) v kterémkoli stadiu onemocnění. K hnisání takových omezených forem tekutin s tvorbou abscesů dochází v různých časech od nástupu akutní destruktivní pankreatitidy, někdy po klinickém zlepšení.

Infekce slinivky břišní se vyskytuje endogenně - vzestupná infekce ze žlučových cest, dvanácterníku, ze sousedních orgánů postižených zánětlivým procesem, lymfocytů a hematogenů. Důležitou roli hraje translokace mikroflóry ze střeva.

Mikroflóra s hnisavými post-nekrotickými komplikacemi zahrnuje širokou škálu patogenů. Jedná se především o gramnegativní enterobakterie rodů Escherihia, Ciforacter, Enterobacter, Proteus. V monokulturách jsou nejčastější E. coli (61,2%), acinetobacter (12,8%), protei (9,1%), enterokoky (8,7%) atd. V asociacích: E. coli, proteus (31, 2%); E. coli, acinetobacter (24,1%); E. coli, acinetobacter, enterokoky (12,4%), atd. Nejčastějšími zástupci grampozitivních rostlin jsou zlatý a epidermální stafylokoky.

Morfologické změny u akutní hnisavé pankreatitidy jsou velmi rozdílné. Tento proces může být difuzní a fokální, flegmonózní a abscesní, ale vždy existuje kombinace hnisavých zánětlivých a nekrotických změn.

Když jsou infikována malá izolovaná ložiska (malá fokální pankreatická nekróza), infiltráty leukocytů jsou určeny pouze v hlavě, těle nebo ocase žlázy nebo se šíří do celého orgánu. Mohou se projevit rozvojem pojivové tkáně a zjizvením, proniknutím do volné dutiny břišní nebo do retroperitoneálního prostoru, do ucpávkového boxu nebo do chronického abscesu.

Významně výraznější změny ve slinivce břišní se vyskytují při infekci velkofokální nekrózy. Železo je napjaté, šedočervené nebo tmavě červené, intersticiální tkáň je impregnována exsudátem vláknitými vlákny. Parenchyma sama o sobě je strukturní, cévy a tukové vrstvy jsou ve stavu nekrobózy. Na tomto pozadí jsou oddělené infiltráty nebo celá žláza je nasáklá hnisem.

Proces zpravidla zahrnuje retroperitoneální vlákno a peritoneum pokrývající slinivku břišní, a proto je tento proces komplikován tvorbou pankreatického abscesu, retroperitoneálního flegmonu nebo rozvoje hnisavé peritonitidy, abscesu omentální bursy, flegmonu mezenterie příčného střeva, ilealis ventrální, Iextrae, Ieceroma, Ieceroma, Iecrae, Ieceroma, Ieceroma,

Infekční nekrotické zničení zóny (Infekční nekróza slinivky) se vyskytuje během 7-10 dnů 14-21 dní tý odmítnutí dochází s infikovanou zničení ložisek pankreatu abscesu, omentální, retroperitoneální abscesy nebo flegmona (hnisavých komplikací brzy nekrózu slinivky).

Do této doby se objevilo zlepšení, které se zdálo být patrné (vymizení zánětlivých příhod, snížení intoxikace, eliminace hemodynamických poruch), vysoká horečka, tachykardie, septický šok a mnohočetné selhání orgánů.

S rozvojem hnisavého procesu ve slinivce břišní je stav pacientů obvykle těžký: přerušovaná horečka se zvýšením teploty ve večerních hodinách na 39–40 ° C, rychle rostoucí intoxikace. V případě vymezení hnisavého procesu se obecný stav poněkud zlepší a příznaky lokálního vředu se objeví do popředí: horečka s velkými teplotními rozsahy, leukocytóza, zvýšená ESR. V epigastriu začíná být určován infiltrát, někdy vzrušující a mesogaster.

Hlavními komplikacemi akutní hnisavé pankreatitidy jsou rozvoj abscesů ve žláze, šíření procesu do retroperitoneálního prostoru s tvorbou retroperitoneálního flegmonu, tvorba omezeného abscesu v ucpávce s možným průnikem do volné dutiny břišní.

Klinický obraz nemoci během tohoto období závisí na komplikaci a dysfunkci slinivky břišní, aby se určilo, které laboratorní metody se používají. Změny v počtu leukocytů jsou obvykle málo informativní. V některých případech hnisavé pankreatitidy je pozorována vysoká leukocytóza s neutrofilií (až 90%), lymfopenií a posunem leukocytů doleva. Tyto změny jsou však možné s jakýmkoliv jiným akutním hnisavým procesem.

Omentoburzitida, parapancreatická infiltrace se zpravidla objevuje v případech omezeného postižení zánětlivého a destruktivního procesu parapancreatického vlákna. U těchto forem nekrózy pankreatu dochází k syndromu prodloužené bolesti, mírné horečce (až 37,5-38,0 ° C). V horní části břicha se objeví bolestivá infiltrace, která je doprovázena leukocytózou, zvýšená ESR.

Když ultrazvuk určuje tvorbu kapaliny bez jasného oddělení od okolních tkání. Léčba takového infiltrátu je konzervativní. S výskytem vysoké horečky, často hektického typu, zimnice, prudký posun vzorce leukocytů vlevo, anémie, hypoproteinemie, člověk by měl přemýšlet o hnisání infiltrátu, tvorbě abscesu. Tyto ultrazvukové, CT, bakteriologické vyšetření děrování dělají diagnózu nespornou. Infikovaná nekróza pankreatu se objevuje po 1-2 týdnech, absces se tvoří ve 2-4 týdnech nemoci.

U některých pacientů s rozsáhlými purulentně-nekrotickými procesy v pankreatu, omentu, parapancreatických, retroperitoneálních, pánevních tkáních a břišní dutině dochází k hnisavé intoxikaci se symptomy bakteriálního a toxického šoku. Hlavní projevy tohoto šoku jsou: hypotenze (krevní tlak pod 90 mmHg), přetrvávající navzdory adekvátní infuzní terapii, laktátová acidóza, pokles parciálního tlaku kyslíku a pravého bikarbonátu, oligurie (800 ml / den nebo méně) v důsledku snížené perfúze. Tyto oběhové poruchy jsou doprovázeny zhoršeným vědomím ve formě intoxikace deliriem.

Hnisavý-nekrotický proces v pankreatu a jeho okolních buněčných prostorech je doprovázen endotoxikózou, jejíž závažnost závisí na rozsahu nekrózy a trvání onemocnění.

Mírná intoxikace se vyskytuje s lokalizovanými omezenými purulentně-nekrotickými procesy ve formě abscesu pankreatu a omezenými abscesy omentální bursy. Normální hladina celkového proteinu, močoviny, bilirubinu, glukózy s mírným zvýšením transamináz, mírné leukocytózy s posunem k levému vzorci, zvýšení parametrů LII a LHII je zachováno.

Toxikologie středního stupně je odrazem běžnějších hnisavých-nekrotických procesů, ale zpravidla nepřekračuje hranice parapancreatického vlákna (absces omentální bursy s abscesní parapancreatitidou, rozsáhlou hnisavou falešnou cystou pankreatu).

Pacienti zaznamenali mírný pokles hladiny celkového proteinu, zvýšení hladiny močoviny, bilirubinu, zvýšení transamináz, hladiny glukózy v krvi, hladiny středních molekul a nekrotických těl. Leukocytóza se významně zvyšuje s prudkým posunem vzorce leukocytů doleva.

Těžká endotoxikóza se vyskytuje hlavně u rozsáhlých, běžných hnisavých nekrotických procesů zahrnujících buněčné tkáňové prostory obklopující slinivku břišní (absces omentální bursy s abscesní parapancreatitidou a retroperitoneálním flegmonem) a rozvoj hnisavé peritoneitidy a nebudu muset být používán ve stejnou dobu a budu vytvářet hnisavý peritoneum.

Projevy těžké toxikózy jsou těžké hypoproteinemie, zvýšené hladiny močoviny, bilirubinu v důsledku přímé i nepřímé frakce, transamináz a glukózy v krvi. Leukocytóza dosahuje 20 x 109 / l s ostrým posunem vzorce leukocytů doleva. Výrazně zvýší výkon LII a LFII.

Vývoj hnisavého nekrotického procesu v pankreatu a jeho okolních tkáních je doprovázen určitými změnami imunitního stavu pacientů. Jejich závažnost závisí na prevalenci a trvání procesu, věku pacientů a komorbiditách.

Lokalizované, omezené hnisavé procesy způsobují menší změny v imunitním stavu pacientů. Jejich hlavním projevem je mírná deprese T-buněčné imunity, v humorální imunitě je pozorována mírná aktivace ochranných kompenzačních mechanismů, mírný nárůst B-lymfocytů a imunoglobulinů (IgG, IgM). CEC je mírně vyšší než počáteční úroveň, zatímco fagocytární aktivita neutrofilů periferní krve je zachována.

Zapojení do purulentně-nekrotického procesu nejen pankreatu a omentální bursy, ale také okolního parapankreatického vlákna, je doprovázeno výskytem příznaků sekundární imunodeprese jak T-buněk, tak B-humorální imunity. Projevem T-buněčné deprese je významné snížení hladiny T-pomocníků s výrazným zvýšením hladiny T-supresorů, snížení B-lymfocytů a imunoglobulinů. V tomto kontextu dochází ke zvýšení CEC a snížení fagocytární aktivity neutrofilů periferní krve.

Nejzávažnější změny v imunitním stavu jsou zaznamenány v případech, kdy se v hnisavém nekrotickém procesu vyskytují nejen slinivky břišní, omentální bursa a parapancreatická celulóza, ale také velké oblasti retroperitoneální celulózy (celulóza mezenterie příčného tračníku, mezenterický kořen tenkého střeva a pánevní celulóza). K nejvýznamnějším změnám v imunitním stavu dochází, když hnis proniká do volné dutiny břišní a do vývoje rozšířené hnisavé peritonitidy.

Pro diagnostiku časných zánětlivých komplikací nekrózy pankreatu je nesmírně důležitý průběh onemocnění a instrumentální vyšetření (ultrazvuk, CT, MRI).

Ultrazvuk ukazuje formované fluidní formace, jejich „zralost“, sekvestry, husté inkluze atd.

Při CT vyšetření slinivky břišní a retroperitoneálního prostoru jsou v raném období onemocnění - pankreatogenní abscesy, retroperitoneální flegmon - detekovány kapalné útvary. CT vám umožní posoudit změny ve žláze a retroperitoneální tkáni během 3–10 dnů, stejně jako naplánovat perkutánní punkci a / nebo odvod tekutých útvarů, objasnit chirurgický přístup a množství chirurgického zákroku.

MRI je přesnější diferenciace hustých a kapalných struktur v pankreatu, jeho okolních tkáních, informace o stavu sousedních orgánů.

Klinický obraz, data ultrazvuku, CT, MRI umožňují stanovit destrukci žlázy, okolních tkání, tekutých útvarů, naznačují hnisavou nekrózu pankreatu a její komplikace. Při tvorbě propíchnutí tekutin získají exsudát pro bakterioskopické a bakteriologické studie.

Indikace pro propíchnutí a perkutánní drenáž jsou abscesy pankreatu, parapancreatické abscesy. Punkce abscesu, prováděná pod kontrolou ultrazvuku a CT, má diagnostickou a terapeutickou hodnotu. Při výuce tekutin s jemnou jehlou obdrží materiál pro bakterioskopické a bakteriologické studie. Detekce patogenní flóry ještě před nástupem klinických příznaků abscesu indikuje infekci tvorby tekutiny v pankreatu nebo okolních tkáních.

Během vpichu můžete získat tekutý obsah nebo hustý hnis. V punktuátu mohou být husté nekrotické hmoty. U tlustého hnisu, hojnosti nekrotických hmot je indikována chirurgická léčba. S kapalným obsahem se provádí odvodnění dutiny abscesu. S několika omezenými akumulacemi tekutin s přepážkami, kapsami je indikována chirurgická léčba - otevření a drenáž abscesu.

Odtok drenáže může být způsob přípravy pacienta na chirurgický zákrok. Odvodnění abscesu, odsátí obsahu, opakované hojné promývání abscesní dutiny antiseptickými roztoky a proteolytickými enzymy umožňují sanaci a cikatrizaci dutin do průměru 3 cm, u těžkých stavů nemocných Vám re-drenážní sanitace umožňuje připravit je na operaci.

Absces scoping určuje velikost, tvar abscesu, kapsy, možnost komunikace abscesu s duktálním systémem pankreatu, orgány gastrointestinálního traktu. Opakovaná propíchnutí, drenáž abscesu v některých případech vede ke zhroucení stěn, zjizvení dutin, ale s velkými abscesy, jako je tomu u vícekomorových abscesů, je adekvátní hygiena nedosažitelná.

Laparoskopické vyšetření v břišní dutině často odhaluje velké množství oleonekrózy a výrazný infiltrativní zánětlivý proces v horním patře břišní dutiny.

Informace získané pomocí neinvazivních výzkumných metod (ultrazvuk, CT, MRI) významně omezují indikace pro laparoskopii.

Při zkoumání pacientů přecházejte od jednoduchých k složitým metodám, od neinvazivních po invazivní, od bezpečných k rizikovým.

Infikovaná makrofokální pankreatonekróza slouží k indikaci chirurgické léčby ve 2. týdnu onemocnění. Infikované nekrotické tkáně jsou reprezentovány šedo-černou heterogenní hmotou tmelů a neexistují žádné jasné známky demarkačního stavu. V některých případech určete vymezení zóny nekrózy ve formě špinavé hmoty. Při operaci, prováděné později, je separace nekrózních ohnisek s hnisavým obsahem jasná, někdy jsou reprezentována malými abscesy. S pozdními termíny (3-4 týdny od nástupu onemocnění) jsou již vytvořeny abscesy pankreatu, omentální vaky, retroperitoneální tkáň.

Léčba vzniklých abscesů začíná vpichem a drenáží pod ultrazvukem. Neúčinnost uzavřené léčby slouží jako indikace k operaci.

V případě pankreatického abscesu, omentální bursy, je břišní dutina otevřena horní mediánovou laparotomickou incizí, která prochází vazivem žaludku. Vytvořené v okně svazku rozšiřují zrcadla, kontrolují přední povrch pankreatu. Je-li zjištěna nekróza, absces nebo difúzní impregnace žlázy s hnisem (flegmonózní forma hnisavé pankreatitidy), je peritoneum pokrývající žlázu rozděleno podél délky žlázy. Hnis, snadno oddělené nekrotické oblasti žlázy jsou odstraněny. 1-2 místa gázové tampony a drenážní trubice jsou dodávány do míst rozříznutého peritoneum.

Otevřený plnicí vak a izolované tampony se izolují pre-bodováním rozříznutého vazu na parietální peritoneum a aponeurózu na okrajích laparotomického řezu. Rána břišní stěny je přišitá ve vrstvách na místo odstranění tamponů.

U abscesů pankreatu na zadním povrchu, když není určeno hnis v omentu, odřízněte parietální peritoneum nad žlázou, tj. otevřete absces přes plnicí vak, nepraktické z důvodu nebezpečí infekce dutiny břišní. V takových případech by měl být pankreatický absces a parapankreatické vlákno otevřeny extraperitoneálně skrz bederní řez. Sáček s průchodkou se vypouští odděleně.

V případě hnisavé pankreatitidy - azbestózy sáčku omentum, je omentální vak (omentobursostoma) vypuštěn a retroperitoneální prostor je odvodněn lumbotomickým řezem.

Během operace pro destruktivní pankreatitidu není vždy možné zcela odstranit nekrotickou tkáň, zastavit zánětlivý proces a nakonec dezinfikovat břišní dutinu, omentální burzu, slinivku břišní a parapankreatické vlákno. Pro provedení nekrotomie s vícenásobnou fází se tvoří omentoburopankreatostomie s následnou vícenásobnou nekrotizací pankreatických oblastí a endoskopickou kontrolou regeneračního procesu v omentu a retroperitoneálním prostoru.

Omenbursopancreatostomie se tvoří následujícím způsobem. Dvojitý duplikát je vytvořen z horní části disekovaného gastroenterického vazu, který je lemován na zadní stěně počáteční části dvanáctníku a žaludku, čímž se uzavírá omentální otevření a přerušuje se zpráva omentum volnou břišní dutinou.

Duplikovaný záhyb je také tvořen ze spodní části disekovaného gastrokolového vazu, který je lemován na parietální peritoneum 1-2 cm pod spodním okrajem pankreatu. Přes parietální peritoneum se do parapancreatického vlákna zavede zkumavka do hloubky 1-2 cm pro odvodnění. Horní a dolní hrany vytvořených záhybů duplikátorů jsou lemovány k okrajům laparotomické rány. Pro inspekci a rehabilitaci ucpávkového boxu, jakož i pro inscenovanou nekrotomii s použitím laparoskopu, rektoskopu, se používá omentobursopancreatostomie.

S rozšířenou peritonitidou se tvorba omentobursu a laparostomie zpravidla kombinuje s rozvojem rozšířené hnisavé peritonitidy na pozadí destrukce slinivky břišní.

Omezená peritonitida pouze v horním patře břišní dutiny je indikací pro jediné intraoperační odlučování břišní dutiny, její drenáž a šití rány přední abdominální stěny k omentoburopopreaktostomii.

V případě rozsáhlé hnisavé peritonitidy s těžkou endogenní intoxikací se častěji ukládá na laparostomii pomocí zipu.

V těchto případech je v pooperačním období nezbytné maximální vymezení ohniska destrukce pankreatu a postupná rehabilitace břišní dutiny před eliminací peritonitidy. Zánět v dutině břišní je vyřešen mnohem dříve než destrukce pankreatu, zejména během přechodu hnisavého procesu na parapancreatické vlákno.

Ultrazvuková kavitace se používá pro rehabilitaci (přístroj URSK-7N s kmitočtem kmitání 26,5 kHz a amplitudou 0,04-1,1 mm po dobu 5-6 minut).

Při hnisavém tání většiny slinivky břišní během operace se odstraní volné nekrotické hmoty a následuje ultrazvuková sanitace. Intervence pro parapankreatickou tkáň zahrnuje podélnou disekci peritonea podél dolního a horního okraje slinivky břišní, odstranění hnisu a nekrotické tkáně a drenáž bederním řezem.

Plán péče pro pacienty užívající omentoburopopreaktostomii je konstruován individuálně. Od druhého dne po operaci se pravidelně provádějí inscenované endoskopické revize a rehabilitace vaku omentum, necrektomie slinivky břišní a rehabilitace parapancreatických vláken v intervalech 24–48 hodin a reorganizace parapancreatických vláken až do dosažení klinického účinku.

Sanace prováděná intravenózní celkovou anestezií. Tampony se odstraní z plnicího vaku a promyjí se antiseptickým roztokem. Sterilní tuhý endoskop (proktoskop, bronchoskop) se zavede do dutiny omentální burzy, vyšetřuje se oblast slinivky břišní, v případě potřeby se provede nekrotomie a výsledné dutiny se promyjí antiseptickým roztokem.

Pro inscenaci necrotomy po chirurgickém zákroku jsou použity biopsie kleště jakéhokoliv endoskopického zařízení. Ultrazvuková kavitace se provádí pomocí flexibilního vlnovodu.

Komplexní léčba zahrnuje antibakteriální, detoxikační terapii, imunoterapii, korekci rovnováhy vody a elektrolytů.

Antibiotika se používají s ohledem na jejich tropizmus do slinivky břišní. Mezi antibiotiky, která po intravenózním podání vytvářejí vysokou BMD v krvi a slinivce břišní, je hlavní místo užíváno fluorochinolony (ciprofloxacin, floxacin, pefloxacin) a karbopenemy (meronem, název / cilastatin). Tato antibiotika překrývají antibakteriální spektrum ve vztahu k rezistenci infekčních agens s nekrózou pankreatu. Je možné použít kombinaci metronidazolu a cefalosporinů třetí generace.

Při stanovení diagnózy nekrózy pankreatu okamžitě začne profylaktické užívání indikovaných antibiotik. Pro prevenci hnisavých komplikací chirurgické rány, 1 hodinu před operací nebo během indukční anestézie, je denní dávka jednoho z těchto antibiotik podávána intravenózně. Antibiotická terapie pokračuje v pooperačním období až do úplného odstranění nekrotických hmot, normalizace tělesné teploty, s ohledem na citlivost mikroflóry.

Jako detoxikační terapie se používá nucená deuréza, plazmaferéza, hemofiltrace. Zajistěte enterální, sondu, v případě potřeby parenterální výživu.

http://medbe.ru/materials/infektsii-v-khirurgii/infitsirovannyy-pankreonekroz-rannie-gnoynye-oslozhneniya/

Publikace Pankreatitida