Eradikace - co to je, v jakých případech a komu je předepsáno, popis, léčebný režim, dietní pravidla

Peptický vřed způsobuje pacientům spoustu problémů. Pro zvládnutí patologie používejte řadu činností. Eradikace je léčebná metoda, jejímž hlavním úkolem je odstranit infekci, obnovit tělo. Stojí za to zjistit, které léky se na to použijí, jak jsou postupy prováděny.

Indikace pro použití

Eradikační terapie je zaměřena na zničení virů nebo bakterií v těle. Vzhledem k tomu, že obrovským problémem v medicíně je porážka trávicího traktu Helicobacter Pylori, byla vyvinuta metoda proti těmto mikroorganismům. V takové situaci mohou být indikace pro eradikaci:

  • gastroezofageální reflux (obsah žaludku v jícnu);
  • prekancerózní podmínky;
  • účinky maligní chirurgie nádoru;
  • žaludeční vřed, dvanáctníkový vřed;
  • MALT-lymfom žaludku (nádor lymfoidní tkáně).

Eradikace Helicobacter Pylori je předepisována pacientům, u kterých je plánována dlouhodobá léčba nesteroidními protizánětlivými léky. Indikace pro použití této techniky jsou často:

  • chronická atrofická gastritida;
  • gastropatie (zánětlivá onemocnění sliznic, cév žaludku od účinků léků);
  • autoimunitní trombocytopenie (rejekce vlastních krevních destiček imunitním systémem);
  • anémie z nedostatku železa;
  • prevence u lidí s příbuznými, kteří mají v anamnéze rakovinu žaludku.

Účel postupu

Zvláštní léčba je eradikace Helicobacter pylori. Jeho cílem je vytvořit pacientovi příznivou atmosféru pro procedury. Technika stanoví několik cílů:

  • zkrátit dobu trvání léčby;
  • vytvořit pohodlné podmínky pro dodržování předpisů;
  • omezit počet jmen použitých drog - používají se kombinované prostředky;
  • vyloučit potřebu přísné stravy;
  • zabránit rozvoji vedlejších účinků;
  • urychlit hojení vředů.

Ekadikatsiya je populární u lékařů a pacientů, protože efektivita - levné léky jsou používány, a účinnost - stav zlepšuje od prvních dnů léčby. Postupy mají tyto cíle:

  • snížit počet příjmu drog denně - léky s dlouhodobým účinkem, předepisuje se prodloužený poločas rozpadu;
  • překonat bakteriální rezistenci vůči antibiotikům;
  • poskytovat alternativní schémata eradikace v přítomnosti alergií, kontraindikací, bez výsledků léčby;
  • snížit toxické účinky léků.

WHO doporučila požadavky na eradikaci

Lékaři po celém světě, kteří se zabývají infekcemi Helicobacter pylori, dosáhli mezinárodních dohod. Zahrnují tvorbu standardů a schémat, které zvyšují efektivitu diagnostických a terapeutických metod zvaných Maastricht. Informace jsou pravidelně aktualizovány, dnes obsahují tyto požadavky na eradikaci:

  • přítomnost pozitivních výsledků léčby u 80% pacientů;
  • doba trvání léčby není delší než 14 dnů;
  • použití léků s nízkou toxicitou.

Maastrichtská doporučení obsahují následující požadavky na léčebné postupy:

  • zaměnitelnost léčiv;
  • snížení četnosti užívání drog;
  • malá rezistence (rezistence) kmenů Helicobacter pylori na léčiva;
  • snadnost použití léčebných režimů;
  • výskyt nežádoucích účinků není větší než u 15% pacientů, jejich účinek by neměl být v rozporu s lékařskými postupy.

Lékaři dospěli k závěru, že navrhované metody snižují počet vzniklých komplikací. Doporučují se dvě linie eradikace, které vyžadují dodržení následujícího pořadí:

  • Proces léčby začíná schématy první linie.
  • Při absenci pozitivních výsledků jděte do druhé.
  • Monitorování léčby se provádí měsíc po ukončení všech činností.

Drogy

Pro eradikaci používejte několik skupin drog. Jsou zahrnuty do schématu terapeutických opatření. Pro potlačení bakterie Helicobacter pylori je použití antibiotik povinné. Lékaři předepisují léky s ohledem na kontraindikace a vedlejší účinky. Takové léky ze skupin antibakteriálních látek se liší v účinnosti:

  • peniciliny - Amoxiclav, Amoxicilin;
  • makrolidy - azithromycin, klarithromycin;
  • tetracykliny - tetracyklin;
  • chlorofluorinoly - levofloxacin;
  • ansamyciny - Rifaximin.

Druhá skupina léčiv používaných pro eradikaci Hilobacter pylori zahrnuje antiinfekční léčiva. Jsou vysoce toxické, lékaři by měli zvážit použití kontraindikací. Program eradikace zahrnuje následující léky:

Činidla obsahující bizmut vykazují vysokou účinnost v boji proti bakterii Helicobacter Pylori. Tyto léky jsou odolné vůči kyselému prostředí žaludku, tvoří ochranný film na sliznici, urychlují zjizvení ulcerací. Léky používané při eradikaci mají minimální vedlejší účinky a kontraindikace. Tato skupina zahrnuje tyto nástroje:

  • Subsalicylát bismutu;
  • De Nol;
  • Subnitrát bismutu.

V schématu léčby metody eradikace peptického vředu zahrnují inhibitory protonové pumpy (PPI). Tyto léky snižují agresivní působení kyselého prostředí na sliznicích. Léky vytvářejí destruktivní podmínky pro existenci mikroorganismů. PPI mají antacidní účinek - neutralizují kyselinu chlorovodíkovou. Znamená zničit bakterie, které v něm pohodlně existují. Skupina zahrnuje následující léky:

  • Rabeprazol;
  • Omeprazol (Omez);
  • Pantoprazol (Nolpaz);
  • Esomeprazol;
  • Lansoprazol.

Schémata eradikace Helicobacter pylori

Způsoby léčby žaludečních vředů a dvanáctníkových vředů se neustále zlepšují. To je způsobeno výzkumem prováděným lékaři po celém světě. První eradikační schémata pro Helicobacter pylori zahrnovaly dvě metody:

  • Monoterapie Tento způsob předpokládá použití antibiotik nebo činidel obsahujících bizmut. Vzhledem ke své nízké účinnosti se používá jen zřídka.
  • Dvoukomponentní eradikační schéma. Liší se při použití obou skupin léčiv z první metody, má účinnost 60%.

Výzkum vědců vedl k vytvoření nových eradikačních schémat, které byly navrženy na maastrichtských konferencích. Moderní metody zahrnují:

  • Tříkomponentní terapie, charakterizovaná 90% účinností. K duálnímu léčebnému režimu se přidávají antiinfekční činidla.
  • Čtyřkomponentní eradikace, která kromě předchozí verze obsahuje inhibitory protonové pumpy. Metoda dosahuje pozitivních výsledků v 95% případů.

První řádek

Schéma eradikace Helicobacter pylori může být použito v několika verzích. Léčba začíná první linií. Lékaři vybírají léky podle stavu pacienta, doba trvání léčby může být prodloužena na dva týdny. Standardní tříkomponentní schéma zahrnuje použití těchto nástrojů:

http://vrachmedik.ru/1840-eradikaciya-chto-eto-takoe.html

Výběr režimu eradikační terapie s helicobacter pylori v případě potřeby opakované léčby

Publikováno v časopise:
„Doktor“, 2008, №4, s. 64-67

T. Lapina, kandidát lékařských věd,
MMA je. I.M. Sechenov

Léčbu infekce Helicobacter pylori (Hp) lze považovat za podrobně rozpracovanou: podle kombinace léčiv, jejich dávek a doby trvání je standardizována. V Rusku je tato terapie schválena v příslušných standardech lékařské péče a systému Formulary. Národní doporučení mnoha evropských zemí a domácí standardy pro diagnostiku a léčbu Hp jsou založeny na algoritmech vyvinutých pod záštitou evropské skupiny pro studium této infekce. Od té doby, co se v Maastrichtu konaly první konference, které tento konsenzus rozvíjely, se tato doporučení nazývají Maastricht (konference se konaly v letech 1996, 2000 a 2005).

Schémata eradikační terapie jsou přísně regulována, zdá se, že taková léčba by neměla vyvolávat otázky. Implementace jakéhokoliv standardu v praxi však není vždy doprovázena stoprocentní účinností. Většina nejnaléhavějších problémů se týká volby léčebného režimu po selhání prvního (a někdy i druhého a třetího) pokusu.

Proč tedy, když je někdy vyžadováno, aby HP prováděla opakovaný cyklus eradikační terapie (v anglické jazykové literatuře, termín „druhá, třetí linie terapie“ se používá k označení)? Jako indikátor optimality léčebného režimu všechny Maastrichtské doporučení [9, 16, 17] označují 80% eradikaci HP. To znamená, že procento eradikace mikroorganismu podle kritéria úmyslu k léčbě musí být rovna nebo vyšší než 80%. Toto „cílové“ procento úspěšné eradikace bylo navrženo na základě analýzy údajů z různých klinických studií různých léčebných režimů, jejich dostupnosti a snášenlivosti; bere v úvahu charakteristiky Hp (citlivost mikroorganismu na léky, zejména životní prostředí). Trvale vysoké procento mikrobiální destrukce by mělo být snadno reprodukovatelné při léčbě v různých populacích a v různých regionech a zemích.

Zásadní je samozřejmě terapie první linie, která by měla být zaměřena na dosažení eradikace Hp u maximálního počtu pacientů. Jako první linie terapie nabízí Maastrichtská doporučení III následující třídílné léčebné režimy (Tabulka 1): inhibitor protonové pumpy ve standardní dávce 2x denně + klarithromycin - 500 mg 2x denně + amoxicilin - 1000 mg 2krát denně nebo metronidazol - 400 nebo 500 mg 2x denně. Minimální doba trvání trojité terapie je 7 dní, ale ukázalo se, že 14-denní léčebný cyklus je pro tento režim účinnější (o 12%; 95% interval spolehlivosti - CI: 7-17%) [12]. 7-denní trojitá terapie však může být považována za přijatelnou, pokud místní výzkum ukazuje, že je vysoce účinný. Doporučujeme stejnou terapii první linie pro všechny země, i když různé země mohou mít různé dávky schválených léků [17].

Tabulka 1. Schémata standardní trojité terapie pro Hp

Čtyřdílný léčebný režim zahrnuje inhibitor protonové pumpy ve standardní dávce 2 x denně + subalicylát bismutu / triklorid draselný - 120 mg 4krát denně + metronidazol - 500 mg 3krát denně + tetracyklin - 500 mg 4krát denně (tabulka. 2). V Maastrichtských doporučeních II byla čtyřčlenná terapeutická pozice přiřazena do čtyřkomponentního schématu [16]. Jedním z nových ustanovení Maastrichtských doporučení III je možnost uplatnění takového systému v určitých klinických situacích, jako je léčba první linie (alternativní léčba první linie) [17].

Tabulka 2. Schémata čtyřkomponentní eradikační terapie pro Hp

Proč jste změnili myšlenku optimální terapie první linie v Maastrichtských doporučeních? Proč se nezastaví hledání nejlepších léčebných režimů? Výsledky klinických studií standardní trojité terapie (inhibitor protonové pumpy + amoxicilin + klarithromycin) se objevily v různých zemích, podle kterých se nedosáhla „cílová“ eradikace, tzn. je nižší než 80% [14]. Nejvýznamnějším důvodem pro snížení účinnosti standardní eradikační terapie je rezistence mikroorganismu vůči antimikrobiálním činidlům. V Maastrichtských doporučeních III je velká pozornost věnována otázkám plánování léčby v závislosti na citlivosti Hp na antibakteriální látky. Kombinace inhibitoru protonové pumpy + klarithromycinu + amoxicilinu nebo metronidazolu tak zůstává doporučovanou léčbou první linie u populací s četností rezistentních kmenů klarithromycinu méně než 15–20%. V populacích s četností rezistence na metronidazol nižší než 40% je preferováno schéma „inhibitor protonové pumpy + klaritromycin + metronidazol“ [17].

Pojďme se podrobněji zabývat problematikou antibiotické rezistence vůči Hp. Podle mezinárodních údajů je rezistence Hp vůči amoxicilinu rovna 0 nebo je nižší než 1%. Existují extrémně vzácné zprávy o vzniku rezistence v důsledku mutací v genu pbp-1A. Rezistence na amoxicilin je tedy mimořádně vzácným jevem bez klinického významu. Stejnou raritou je rezistence na tetracyklin, která není v mnoha zemích vůbec popsána. Je způsobena mutací 3 souvislých nukleotidů v genu 16S rRNA (AGA 926–928 → TTC). Podle experimentálních dat, pokud dojde k mutaci pouze v 1 nebo 2 z těchto nukleotidů, je rezistence klinicky nevýznamná; pouze trojitá mutace vede ke stabilní rezistenci, která může ovlivnit výsledek léčby [18].

Zásadní význam má citlivost Hp na klaritromycin a metronidazol. Počet rezistentních kmenů Hp k klaritromycinu podle multicentrické evropské studie v průměru 9,9% (95% CI: 8,3–11,7). Byly zjištěny významné rozdíly tohoto ukazatele: v severských zemích je četnost rezistence na klarithromycin nízká (4,2%; 95% CI: 0–10,8%); ve střední a východní Evropě je vyšší (9,3%; 95% CI: 0–22%) a nejvyšší v jižní Evropě (18%; 95% IS: 2,1–34,8%) (Obr. 1) ) [13]. Riziko rezistence na klaritromycin je spojeno s četností podávání makrolidů v této populační skupině. Vzhledem k tomu, že v řadě evropských zemí byly makrolidy v pediatrické praxi široce předepisovány, například u onemocnění dýchacích cest, četnost rezistence kmenů Hp vůči klaritromycinu u dětí je velmi vysoká, což ztěžuje volbu taktiky eradikační terapie.

Obr. 1. Prevalence kmenů Hp rezistentních na makrolidy v evropských zemích (podle Glupczynski Y. et al., 2000)

Mutace genu 23S rDNA, která vede k narušení prostorové konfigurace ribozomu, je zodpovědná za rezistenci na klarithromycin. Uznává se, že přispívá k rozvoji zkřížené rezistence na makrolidová antibiotika; současně není jasné, zda všechny makrolidy pronikající žaludeční sliznicí různými způsoby mohou vést k selekci rezistentních kmenů in vivo.

Údaje o účinku rezistence na klaritromycin na výsledky eradikační terapie jsou také odlišné. Maximální počet popsaných účinků je následující: 87,8% eradikace Hp v přítomnosti citlivých kmenů, 18,3% v přítomnosti rezistentních kmenů [18].

Počet kmenů Hp rezistentních na metronidazol v Evropě a USA se pohybuje od 20 do 40%. Je známo, že v rozvojových zemích je počet kmenů rezistentních na metronidazol vyšší. Použití metronidazolu v populaci má největší význam pro selekci rezistentních kmenů. Mechanismus vzniku rezistence na metronidazol není zcela jasný: podezření na změny v genu rdxA, ale přesné mutace nejsou známy [18].

Pozorování (1996–2001) dynamiky rezistence vůči derivátům nitroimidazolu (metronidazolu), makrolidům (klaritromycinu) a β-laktamům (amoxicilinu) v kmenech Hp izolovaných v Moskvě ukázalo, že se liší od toho v Evropě (obr. 2). U dospělé populace tedy úroveň primární rezistence Hp k metronidazolu již v roce 1996 překročila průměrný evropský ukazatel (25,5%) a dosáhla 36,1%. V letech 1996-1999. byl zaznamenán nárůst počtu primárně rezistentních kmenů Hp na metronidazol a pak nebyl detekován [2].

Obr. 2. Dynamika rezistence (v%) na metronidazol, klaritromycin a amoxicilin v kmenech Hp izolovaných z dospělých v Moskvě v letech 1996–2001. (Kudryavtseva L., 2004)

Na rozdíl od údajů získaných v Evropě v roce 1996, kdy úroveň primární rezistence makrolidů Hp na makrolidy (klarithromycin) byla u dospělé populace 7,6%, v Moskvě v té době neexistovaly žádné kmeny Hp rezistentní na toto antibiotikum. Relativní nárůst počtu kmenů Hp, primárně rezistentních na klarithromycin, mezi dospělou populací pro 1. rok pozorování byl 8%, pro 2. - 6.4%, pro 3. - 2.7%. V roce 2000 se míra rezistence vůči klaritromycinu Hp mírně snížila: v roce 1999 to bylo 17,1%, v roce 2000 to bylo 16,6%. V roce 2001 byl v tomto ukazateli patrný zjevně klesající trend (13,8%).

V roce 1996 byly izolovány 3 kmeny Hp rezistentní na Amoxicilin v Moskvě; tyto nálezy se dále neopakovaly a tyto údaje lze v Ruské federaci považovat za jedinečné [2].

Nejnovější dostupné údaje o citlivosti Hp na antibiotika v Moskvě se týkají roku 2005: u dospělých bylo množství kmenů rezistentních na metronidazol 54,8%, na klarithromycin - 19,3%; u dětí - 23,8 resp. 28,5% (Kudryavtseva L., 2006: osobní komunikace).

Na základě nejnovějších údajů tak v Rusku existují nepříznivé podmínky pro provádění standardní trojité terapie z důvodu vysoké míry Hp rezistence jak na klaritromycin, tak na metronidazol. Výsledky domácích klinických studií však ukazují vyšší hodnotu rezistence na metronidazol u výsledků léčby u nás než u klaritromycinu. Extrémní rozšíření kmenů rezistentních na metronidazol výrazně omezuje použití tohoto antibakteriálního činidla. Podle V. Ivashkiny et al., V kontrolované studii, byl inhibitor protonové pumpy + schéma amoxicilinu + metronidazolu (schváleno Maastrichtskými doporučeními I a vyloučenými z druhé revize) úspěšný pouze ve 30% případů [1]. Pokud jde o rezistenci vůči makrolidům, je třeba připomenout, že kontingent pacientů, jejichž kmeny biopsie byly izolovány za účelem stanovení rezistence, byl zvláštní, zejména mezi nimi bylo mnoho pacientů. Navíc při analýze kmenů získaných od osob žijících v různých městech Ruské federace byly zjištěny významné rozdíly. V Abakanu nebyly registrovány žádné Hp kmeny rezistentní na klarithromycin (tabulka 3) [2]. To naznačuje, že jejich prevalence mimo Moskvu a Petrohrad je nižší než průměrná evropská úroveň.

Tabulka 3. Frekvence rezistence vůči Hp v různých městech Ruska v roce 2001 (Kudryavtseva L. a kol., 2004)

% rezistentních kmenů

Nemělo by být zapomenuto, že nejen antibakteriální složky léčebného režimu poskytují vysoké procento zničení Hp, ale také inhibitory protonové pumpy. Bylo přesvědčivě prokázáno, že bez inhibitoru protonové pumpy, používající pouze dvě stejná antibiotika ve stejných dávkách, je eradikace Hp snížena o 20–50%. Jedná se o inhibitory protonové pumpy, které slouží jako základní přípravky schématu, které poskytují silné potlačení sekrece žaludku příznivé podmínky pro realizaci účinku antibiotik. Pokud je kvalita inhibitoru protonové pumpy nízká a má malý vliv na intragastrické pH, pak procento eradikace mikroorganismu nedosáhne „cílové“ úrovně. Na druhé straně, vysoký účinek anti-helikobakterů je důkazem úspěšné kontroly sekrece žaludku inhibitorem protonové pumpy a kvalitou tohoto léčiva.

Velký počet domácích klinických studií prokázal úspěch standardní trojité terapie, a to i při 7denním trvání. V díle V. Pasechnikov a kol. (2004) pacienti s akutní exacerbací vředu dvanáctníku (92 osob) podstoupili standardní trojnásobnou terapii po dobu 7 dnů: Omez® (omeprazol, „Dr. Reddy`s Laboratories Ltd.“) v dávce 40 mg / den v kombinaci s amoxicilinem (2000 mg / den) a klarithromycin (1000 mg / den). Pak byla provedena randomizace: pacienti první skupiny pokračovali v podávání omeprazolu (40 mg / den) po dobu dalších 2 týdnů; pacienti ze druhé skupiny nedostávali žádnou léčbu. Eradikace Hp byla úspěšná u 82,6% pacientů (záměrem k léčbě; podle protokolu - 91,6%). V 1. skupině to bylo 84,2% (úmysl-k-léčba; podle protokolu - 92,8%), ve 2. - 82,2% (úmysl-k-léčba; podle protokolu - 90,2%) ). Zásadní význam má skutečnost, že hojení vředů bylo dosaženo u 91,5% pacientů, kteří dostávali léčbu přípravkem Omez® po léčbě anti-Helicobacter pylori au 93,3% pacientů, kteří dostávali pouze týdenní eradikaci Hp a žádnou další léčbu [4]. V této studii tak 7denní standardní trojitá terapie podpořila dosažení „cílového“ procenta eradikace a navíc hojení vředů i bez pokračující monoterapie omeprazolem, což nepřímo indikuje účinnost anti-helikobakterového průběhu.

Existují různé pokusy o zvýšení účinnosti standardní trojité terapie. Existuje tedy důkaz, že kombinace režimu anti-helikobakterů s probiotikem vede ke zvýšení rychlosti eradikace Hp a snižuje výskyt nežádoucích příhod [10, 20]. Nedávno byla v Moskvě provedena studie s přidáním prebiotické laktulózy (Normase) ke standardní trojité terapii. Omez® (40 mg / den) v kombinaci s amoxicilinem (2000 mg / den) a klarithromycinem (1000 mg / den) byl podáván po dobu 12 dnů au jedné skupiny pacientů v kombinaci s Normase. Eradikace Hp v této skupině byla dosažena v 85% případů, ve druhé - v 90% případů (rozdíl není významný). Navzdory skutečnosti, že laktulóza nepřispěla ke zvýšení eradikace Hp (procento stále přesahovalo „cílový“ limit), snížila četnost poruch stolice a nadýmání [3].

Léčba první linie - standardní trojnásobek - neztratila svůj význam pro Rusko. Úspěch eradikace Hp závisí na přesném dodržování tohoto standardu lékařem a pacientem. Čím vyšší je jeho míra, tím je méně pravděpodobné, že bude znovu léčena. Nejpřiměřenějším způsobem, jak zvýšit účinnost standardní trojité terapie, je rozpoznat zvýšení jeho trvání až na 14 dní [7, 11, 12].

Jak mám naplánovat terapii druhé linie, pokud první linie selže? Je nutné se vyhnout předepisování antibiotik, která již pacient obdržel. Toto je jeden ze základních (ale ne všeobecně přijímaných) postulátů, na nichž je takové plánování založeno [7]. Z pohledu odborníků - autorů Maastrichtských doporučení III je nejvhodnější volbou v této situaci quadoterapie s přípravou bismutu [17]. Autoři amerických doporučení o diagnóze a léčbě Hp dospěli ke stejnému závěru [7]. Při analýze několika desítek klinických studií používajících quadroterapii jako léčbu druhé linie byla průměrná míra eradikace mikroorganismu 76% (60-100%) [15]. Tento režim je k dispozici, relativně levný a efektivní. Mezi jeho nevýhody patří velké množství tablet a tobolek, které je třeba užívat denně (až 18 kusů denně), čtyřnásobný dávkovací režim a relativně časté nežádoucí jevy [7].

V některých zemích nejsou k dispozici přípravky vizmutu a Maastrichtská doporučení III nabízejí možnosti trojité terapie jako režimy druhé linie: inhibitor protonové pumpy a amoxicilin a tetracyklin nebo metronidazol se objevují jako antibakteriální látky [17]. V Rusku neexistují žádné systematické zkušenosti s používáním takových schémat, i když existují důkazy o velmi nízké účinnosti 7denní trojité terapie: inhibitor protonové pumpy + amoxicilin + metronidazol [1].

Jako terapie třetí linie, Maastrichtská doporučení III umísťují trojitou terapii se zástupcem rifamycinů, rifabutinu a chinolonů, levofloxacinu.

Ve skupině pacientů se selháním standardní trojité terapie vedla 12denní léčba inhibitorem protonové pumpy v kombinaci s amoxicilinem a rifabutinem (150 mg) k eradikaci Hp v 91% případů a prokázaná rezistence na metronidazol a klarithromycin neovlivnila výsledek [5]. Atraktivní stránkou použití rifabutinu je velmi nízká pravděpodobnost vzniku rezistence vůči Hp (popsané pouze v ojedinělých případech). Mechanismus vzniku rezistence (kříž ke všem rifamycinům) je bodová mutace genu rpoB [18]. Maastrichtská doporučení III trvají na pečlivém předepisování tohoto antibiotika, protože jeho široké použití může vést k selekci rezistentních kmenů mykobakterií.

Trojitá léčba levofloxacinem se jeví jako vhodná a poměrně účinná: inhibitor protonové pumpy ve standardní dávce dvakrát denně v kombinaci s amoxicilinem (2000 mg / den) a levofloxacinem (500 mg / den). Jako druhá linie terapie po neúspěšné standardní trojité terapii, toto schéma dává vysoký výsledek [8]. Ale s použitím levofloxacinu je spojeno s tvorbou rezistence na chinolony v důsledku řady mutací genu gyrA. V nedávno publikované francouzské studii, která zkoumala velký počet kmenů Hp, byla rezistence zjištěna u 17,2% z nich [6]. V práci italských autorů (s mnohem menším počtem studovaných kmenů) byla prokázána rezistence na levofloxacin ve 30,3% případů; míra úspěšné eradikace mikroorganismu citlivého na toto antibiotikum je 75% oproti 33,3% v přítomnosti rezistence [19].

V posledních doporučeních odborníků a hodnocení této problematiky je věnována velká pozornost novému schématu eradikace Hp - sekvenční terapie [7, 10, 11, 14]. Průběh sekvenční terapie trvá 10 dnů: během prvních 5 dnů je inhibitor protonové pumpy předepisován ve standardní dávce dvakrát denně v kombinaci s amoxicilinem (2000 mg / den); pak po dobu dalších 5 dnů - inhibitor protonové pumpy ve standardní dávce dvakrát denně v kombinaci s klaritromycinem (1000 mg / den) a tinidazolem (1000 mg / den). V italské studii [21] se sekvenční terapií byla eradikace Hp (úmyslná léčba) 91 ve srovnání se 78% ve srovnávací skupině (10denní standardní trojitá terapie). Ve skupině pacientů infikovaných kmeny rezistentními na klarithromycin tento ukazatel dosáhl 89 proti 29%.

Aby se zabránilo selhání při eradikaci Hp, měla by být podána standardní trojitá léčba v plné dávce a pokud možno 14 dní. Volba léčebných režimů v případě selhání léčby první linie je poměrně široká a umožňuje zohlednění individuálních charakteristik pacienta.

LITERATURA
1. Ivashkin, V. T., Lapina, T. L., Bondarenko, O. Yu., Et al. Azithromycin při eradikační léčbě infekce Helicobacter pylori: výsledky klinických studií a farmakoekonomických aspektů // Ros. časopisů gastroenter., hepatol., coloproctol. 2001; XI: 2 (příloha č. 13b); 58–63.
2. Kudryavtseva L.V. Regionální genotypy a hladiny rezistence na antibakteriální léčiva Helicobacter pylori. Abstrakt autora... Dr. medu vědy. - M., 2004. - s. 40.
3. Minushkin O.N., Zverkov I.V., Ardatskaya M.D. a kol. Eradikační léčba normamií duodenálního vředu spojeného s Helicobacter pylori // Klin. perspektivy gastroenterologie, hepatologie. - 2007; 5: 21–25.
4. Pasechnikov V.D., Minushkin O.N., Alekseenko S.A. et al. Je eradikace Helicobacter pylori dostatečná k léčení dvanáctníkových vředů? // Klín. perspektivy gastroenterologie, hepatologie. - 2004; 5: 27–31.
5. Borody, T. J., Pang G., Wettstein, A. R. et al. Účinnost a bezpečnost "záchranné terapie" obsahující rifabu-cín pro infekci Helicobacter pylori // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2006; 23: 481–488.
6. Cattoir V., Nectoux J., Lascols C. a kol. Aktualizace rezistence na fluorochinolony v polymorfismu pylori související s hypersusceptibilitou // Int. J. Antimicrob. Agenti. - 2007; 29: 389–396.
7. Chey, W. D., Wong B. C. Y. et al. American College of Gastroenterology Guideline pro infekci Helicobacter pylori // Am. J. Gastroent. - 2007; 102: 1808–1825.
8. Cheng, H. C., Chang, W. L., Chen, W. Y. et al. Trojitá terapie obsahující levofloxacin k eradikaci perzistentní H. pylori po neúspěšné konvenční terapii Helicobacter. - 2007; 12: 359–363.
9. Současná evropská koncepce v léčbě infekce Helicobacter pylori. Zpráva o konsenzu Maasticht. Evropská studijní skupina Helicobacter pylori (EHPSG) / Gut. - 1997; 41: 8–13.
10. Di Mario F., Cavallaro L. G., Scarpignato C. „Rescue“ terapie pro infekci Helicobacter pylori // Dig. Dis. - 2006; 24: 113–130.
11. Egan, B.J., Katicic, M., O'Connor, H.J. et al. Léčba Helicobacter pylori // Helicobacter. - 2007; 12: 31–37.
12. Ford A., Moayyedi P. Jak zjistíte, jaké jsou současné strategie eradikační terapie Helicobacter pylori? // Může. J. Gastroenterol. - 2003; 17 (Suppl. B): 36–40.
13. Glupczynski Y., Megraud F., Lopez-Brea M. a kol. Evropský multicentrický průzkum in vitro antimikrobiální rezistence u Helicobacter pylori // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2000; 11: 820–823.
14. Graham D. Y., Lu H., Yamaoka Y. Karta pro hodnocení terapie Helicobacter pylori // Helicobacter. - 2007; 12: 275–278.
15. Hojo M., Miwa H., Nagahara A. et al. Kombinovaná analýza režimů léčby druhé linie pro infekci Helicobacter pylori // Scand. J. Gastroenterol. 2001; 36: 690–700.
16. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. a kol. Konsenzuální zpráva // Aliment, koncept infekce pylori - Maasticht 2 - 2000. Pharmacol. Ther. - 2002; 16: 167–180.
17. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. a kol. Zpráva o konsenzu // Gut. - 2007; 56: 772-781.
18. Megraud F. H. pylori rezistence na antibiotika: prevalence, význam a pokrok při testování // Gut. - 2004; 53: 1374–1384.
19. Perna F., Zullo A., Ricci C. a kol. Trojitá terapie na bázi Levofloxacinu pro re-léčbu bakteriálních pylori: úloha rezistence bakterií // Dig. Játra. Dis. - 2007; 39: 1001–1005.
20. Tong, J., L., Ran, Z. H., Shen, J. a kol. Meta-analýza účinků nežádoucích účinků při eradikační terapii Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol Ther. - 2007; 15: 155–168.
21. Vaira D., Zullo A., Vakil N. et al. Sekvenční terapie versus standardní trojkombinovaná léčba eradikace Helicobacter pylori: randomizovaná studie // Ann. Stážista. Med. - 2007; 146: 556-563.

http://medi.ru/info/9206/

Eradikační terapie pro žaludeční vřed

Jedním z nejčastějších problémů spojených s poškozením gastrointestinálního traktu je peptický vřed. Existuje mnoho důvodů, které způsobují toto onemocnění a přispívají k tvorbě defektu v sliznici žaludku. Nejběžnější z nich je infekce Helicobacter pylori. Aby byla tato bakterie zničena, byla vyvinuta eradikační terapie, která je neustále upravována a zlepšována. Schéma této terapie se bude lišit u dospělých i dětí.

Indikace tohoto typu léčby jsou následující:

  • Peptický vřed a duodenální vřed.
  • Atrofická gastritida.
  • Gastroezofageální refluxní choroba.
  • Dlouhodobé užívání nesteroidních protizánětlivých léčiv.
  • Anémie z nedostatku železa, která má nespecifikovanou příčinu.
  • Podmínky po resekci pro rakovinu žaludku.
  • Funkční dyspepsie.
  • Idiopatická trombocytopenická purpura.
  • MALT-ohm žaludek.

Podle doporučení Maastricht-5 pro léčbu vředů spojených s H. pylori existují eradikační schémata, která jsou uvedena v tabulce.

Zahrnuje následující léky:

  • Inhibitory protonové pumpy (PPI) v „dvojité dávce“: Omeprazol nebo Esomeprazol 20 mg, Lanzoprozol 30 mg, Pantoprozol 40 mg 2krát denně.
  • Amoxicilin 1000 mg nebo metronidazol 500 mg 2x denně.
  • Klarithromycin 500 mg 2x denně

Bismut se skládá z následujících léků:

  • IPP (jako v prvním řádku).
  • Koloid koloidního bismutu subcitrát 1 tableta 4krát denně. Denní dávka - 120 mg.
  • Metronidazol 500 mg 3krát denně.
  • Klarithromycin 500 mg 2x denně.

Bismutless je náhrada bismutu subcitrate pro Amoxicillin. Trvání léčby je 14 dní.

U dětí se za optimální léčebné režimy považují: t

K dispozici jsou 3 možnosti:

  • IPP + Amoxicilin + klarithromycin.
  • IPP + Amoxicilin + Metronidazol.
  • IPP + Metronidazol + klarithromycin

Charakterem této terapie u mladých pacientů je, že před užitím léků je nutné vypočítat určitou dávku.

Antibiotika vedou k významné změně fyzikálně-chemických vlastností sliznice tlustého střeva. Aby se zabránilo nežádoucím vedlejším účinkům, používá se specializovaný prebiotický Zakofalk, který obsahuje kyselinu máselnou a inulin.

Léčivo se podílí na obnově střevní mikroflóry, má protizánětlivý účinek, udržuje energetickou rovnováhu buněk, čímž zlepšuje snášenlivost léčby H. pylori. Užívá se spolu s antibiotiky.

http://pancreatus.com/infection/bacteria/eradikacionnaya-terapiya.html

Jaká je podstata eradikační terapie?

Eradikační terapie je předepsána k potírání tohoto jedinečného a nedávno studovaného mikroorganismu, jako je bakterie Helicobacter pylori. Podle studií posledních desetiletí je ve většině případů spojena s rozvojem vředové choroby u lidí. Pokud dříve bylo řečeno, že problém je pouze ve špatné dietě, režimu odpočinku a činnosti, častém užívání alkoholických nápojů, špatné situaci v oblasti životního prostředí, nyní vědci a lékaři zjistili, že tato bakterie může vyvolat rozvoj žaludečního vředu. Terapie eradikačním typem je komplex standardních postupů, které pomohou eliminovat tento mikroorganismus a obnovit fungování zažívacích orgánů.

Diagnóza onemocnění

Před zahájením eradikační terapie je nutné zjistit, zda je přítomnost peptidu způsobena přítomností mikroorganismu Helicobacter pylori. Teprve pak může začít používat eradická schémata. To platí zejména pro adolescenty, protože velké množství antibiotik může poškodit zdraví. Hlavním cílem diagnózy je zjistit důvody, proč se tyto příznaky objevily, a také zjistit přítomnost této bakterie.

Pokud má dítě abdominální bolest, nedoporučuje se provádět testy na identifikaci bakterií. Takové testy jsou nezbytné pro ty, kteří mají v minulosti známky rakoviny žaludku svých příbuzných. Kromě toho jsou testy předepsány pro anémii refrakterního typu s nedostatkem železa (ale pod podmínkou, že jsou vyloučeny další faktory, které tuto nemoc vyvolaly). Navzdory četným studiím se dosud nepotvrdilo, že tento mikroorganismus může způsobit periodontitidu, otitis, syndrom akutní dětské úmrtnosti, krátký vzrůst, alergické reakce na potraviny. Stále však existují podezření, takže probíhá další výzkum.

Stejná metodika testování bude záviset na některých faktorech. Je nezbytné provést biopsii žaludku (přesněji řečeno, jeho antrální zónu). Další analýza histologického typu. Počáteční diagnóza je založena na pozitivním výsledku této studie, na pozitivní reakci v ureasovém testu. Alternativně lze použít kulturní průzkum, ale výsledek bude také pozitivní.

Pokud používáte neinvazivní techniky, pak vhodný respirační C-ureázový test. Tato možnost je spolehlivá pro zjištění, zda došlo k eradikaci bakterií. Jako další neinvazivní metoda může být použita fekální imunoanalýza. Je také spolehlivý a přesný. Tyto testy, které jsou založeny na hledání protilátek proti této bakterii v krvi, séru, slinách nebo moči, se naopak nepovažují za tak spolehlivé.

Indikace pro eradikační terapii je přítomnost peptického vředu, který je způsoben infekcí mikroorganismu Helicobacter pylori. Pokud pacient nemá takové onemocnění, ale všechny testy, biopsie a studie odhalily přítomnost takové infekce, není provádění eradikační terapie povinné, nicméně může být stále aplikováno.

Komplexní terapie

Mikroorganismus Helicobacter pylori byl objeven již v roce 1983 R. R. Warrenem a Marshallem B. Byli to ti, kteří určili, že tato bakterie je původcem vředové choroby, která se vyvíjí ve střevech a žaludku. Pro boj proti této bakterii byl vyvinut speciální eradikační režim.

Nyní není pochyb o tom, že přítomnost vředů v žaludku a střevech je spojena právě s aktivitou této infekce na sliznicích. Pro léčbu je zvolena komplexní léčba, která pomáhá zcela se zbavit účinku infekce a počet bakterií je snížen na minimum. V důsledku toho se relapsy nemoci prakticky neobjeví, nýbrž za účelem užívání více než 1 průběhu léčby. Nyní probíhají studie, které naznačují spojení takové bakterie s jinými chorobami trávicích orgánů, anémií, respiračních a alergických onemocnění.

V současné době probíhá regulace diagnózy a léčby všech nemocí, které mohou být způsobeny mikroorganismem helikobacter pylori, a to díky již 4 konsenzu. Přijal v roce 2010. V zemích Evropy a Ameriky, kde se proti tomuto mikroorganismu neustále vyvíjely léky, dochází k poklesu výskytu vředů a gastritidy v populaci. Totéž platí pro rakovinu žaludku.

Eradikační terapie je založena na skutečnosti, že jsou kombinovány různé léky. Inhibitory pump pomáhají blokovat některé enzymy, což vede k problémům v energetické bilanci mikrobu. Zvyšuje úroveň kyselosti v žaludku a vytváří vynikající podmínky pro působení antibiotik. Soli bizmutu se hromadí v mikroorganismu a pak zasahují do práce jeho enzymového systému. Výsledkem je, že tato akce pomáhá imunitnímu systému vyrovnat se s infekcí.

Nejčastěji se používá skupina antibiotik, která se také používá při eradikaci. Mikroorganismus se neustále stává rezistentní vůči lékům, které obsahují přesně antibiotika, takže účinnost eradikace v důsledku tohoto poklesu klesá. Tento problém se stává důležitým každé desetiletí. Tento trend je spojen se vznikem nízko kvalitních léků na farmaceutickém trhu, neustálým samoléčbou, nesprávným dávkováním a kombinací léků a snížením léčby.

Schéma eradikační terapie

Programy eradikační terapie jsou zaměřeny na dosažení řady cílů.

Nyní existují 2 hlavní metody. Podle maastrichtského režimu musí léčebné postupy splňovat určité požadavky. Za prvé, musí být ekonomické.

Celý systém podléhá tomuto principu a vyznačuje se jeho účinností. Za druhé, k udržení eradikace je zapotřebí na vysoké úrovni, a vždy. Za třetí, takový systém se vyznačuje svou jednoduchostí a komfortem, takže je pro lidi velmi vhodný. Kromě toho při použití tohoto konkrétního schématu bude účinek bakteriálních kmenů Helicobacter pylori, které se staly rezistentními vůči těmto postupům (nebo přesněji jejich četnost), zcela chybět.

Aby bylo dosaženo požadovaného výsledku, systém se neustále zlepšuje a opravuje postupy a rozhodnutí, které jsou uznávány na mezinárodní konferenci. Nyní byly vyvinuty 3- a 4-složkové metody, které pomáhají v boji proti mikroorganismu.

Tříkomponentní eradikační terapie

Trojitá terapie Helicobacter je 2 typy. Za prvé může probíhat s důrazem na použití přípravků obsahujících vizmut. Za druhé bude založena na inhibitorech protonové pumpy pro buňky parietálního typu. V prvním případě zahrnuje léčba peptického vředu použití vizmutu, který bude podáván ve formě galátu, subcitrátu nebo subalicylátu koloidního typu. Dávka není vyšší než 120 mg. Lékaři navíc pacientovi předepisují metronidazol. Dávka není větší než 250 mg. Tento lék může být nahrazen tinidazolem. Kromě toho se používá tetracyklin, ale měl by být používán pouze přísně při 0,5 g. Všechny tyto léky jsou používány nejméně 4 krát denně, s ohledem na dávkování. Kurz bude asi týden.

Ve druhém případě lékaři předepisují 20 mg omeprazolu. K tomu potřebujete přidat metronidazol. Ten se aplikuje třikrát denně, 0,4 g. Předepisuje se také další lék ze skupiny antibiotik, klarithromycin. Používá se v dávce 250 mg 2x denně. Můžete použít amoxicilin (1 g dvakrát kachna), klarithromycin (2x denně, 0,5 g) a pantoprazol (40 mg). Když jsou předepsány inhibitory protonové pompmy, musí být použity dvakrát denně. Lékař může pantoprazol nahradit lanopropazolem. V tomto případě bude dávka 0,3 g dvakrát denně. Taková terapie trvá týden.

V 85% všech případů je léčba anti-Helicobacter pylori úspěšná.

To však neznamená, že mikroorganismus bude zcela zničen. Když člověk bere léky z antibakteriální skupiny, počet bakterií rychle klesá, což ukáže materiály přijaté pro analýzu. Po skončení léčby se počet mikroorganismů může rychle zotavit, takže je zapotřebí další léčba.

Čtyřdílná terapie eradikační terapie

Pokud 3-složkové schéma neposkytlo pozitivní výsledek, je nutné přistoupit k technice, která obsahuje 4 složky. V tomto případě nezapomeňte přiřadit vizmut. Musí být používán 4krát denně, 120 mg. Kromě toho schéma zahrnuje použití dvojice antibiotik. Například tetracyklin může být kombinován s metranidazolem nebo tetracyklinem s tinidazolem. Všechny finanční prostředky budou muset trvat 4krát denně.

Dávka pro tinidazol a metronidazol je 0,25 g a pro tetracyklin 0,5 g. Je plánováno použití léků, které patří do skupiny inhibitorů protonové pumpy. Pro tento režim lze použít pantoprazol (0,04 g), omeprazol (0,02 g) nebo lansoprazol (0,03 g). Musíte vybrat jeden z těchto nástrojů. Recepce je určena 2krát denně. Obecně je průběh eradikace asi týden.

Při výběru léčiv ze skupiny antibiotik je nezbytné vzít v úvahu statistické údaje o rezistenci mikroorganismu Helicobacter pylori k různým látkám. Tato bakterie je méně odolná vůči tetracyklinu a amoxicilinu. Někdy se rezistence vůči bakteriím prudce zvyšuje na klaritromycin.

Na metronidazol není prakticky žádná citlivost. Nové studie ukázaly, že při léčbě proti Helicobacter pylori je nutné používat nově vyvinutá léčiva. Například levofloxacin nebo rifabutin. Vředy a eroze na sliznicích žaludku se začaly hojit rychleji, můžete použít cetraxát nebo soflen.

Eradikační terapie peptického vředu je někdy prakticky jedinou možností, která pomůže zničit mikroorganismus a eliminuje účinek Helicobacter pylori na sliznice a svalové vrstvy žaludku. Často si člověk myslí, že vřed je způsoben nepříznivými faktory pro organismus a jeho zažívací procesy, a je to právě tento mikroorganismus, který je vždy považován za příčinu vředů v žaludku. Eradikační opatření pomohou zmírnit účinek této infekce.

http://gidomed.ru/gastroenterologiya/eradikacionnaya-terapiya.html

Co je eradikace Helicobacter pylori

Komplex dvoutýdenních terapeutických postupů zaměřených na destrukci určitého typu bakterií, virů nebo maligních buněk v těle se nazývá eradikace. Ve většině případů je terapie zaměřena na eradikaci bakterie známé jako Helicobacter pylori. Tento mikroorganismus je jednou z hlavních příčin vředů, gastritidy, rakoviny žaludku.

Účel postupu eradikace

Schéma eradikační terapie zahrnuje přijetí jasného harmonogramu některých léků zaměřených na zničení patogenních organismů nebo buněk a hojení způsobených škod. Přípravky pro eradikaci by měly mít nízkou toxicitu a vzácně by měly mít vedlejší účinky: léčba je považována za úspěšnou, pokud jsou pozorovány komplikace u maximálně 15% pacientů.

Eradikace je postup, který netrvá déle než čtrnáct dní a je účinný, pokud na konci této doby testy ukáží, že populace virů nebo bakterií klesla o 80% a začalo aktivní hojení postižených tkání. K dosažení tohoto cíle lékaři a vědci neustále vyvíjejí nové metody eradikace, které sledují několik cílů:

  • maximální snížení toxicity léčiv;
  • nákladová efektivita - pro eradikaci by mělo být upřednostňováno používání levných léků;
  • účinnost - zlepšení by mělo probíhat od prvních dnů eradikace;
  • pohodlí;
  • snížení množství každodenního užívání drog v důsledku užívání prodloužených prostředků se zvýšeným poločasem;
  • krátký průběh eradikace - zkrácení doby trvání léčby ze dvou na jeden týden;
  • snížení počtu léků užívaných v důsledku užívání kombinovaných drog;
  • snížené vedlejší účinky na minimum;
  • překonání rezistence patogenní mikroflóry vůči antibiotikům;
  • rozvoj alternativních eradikačních schémat pro alergie na léčiva tradičního léčebného režimu nebo neúčinnou terapií.

Eradikace Helicobacter pylori

Helicobacter pylori často způsobuje žaludeční vřed, gastritidu, duodenitidu a další onemocnění trávicího systému. Tato bakterie žije a vyvíjí se v sliznici dvanáctníku a žaludku, i když hladina kyselosti je tak vysoká, že může rozpouštět plast. Infekce probíhá ústní cestou (potravou, polibky, s použitím společných jídel). Helicobacter pylori v 90% případů se necítí sám a je aktivován v případě selhání imunity, nezdravé stravy, pod vlivem špatných návyků.

Pro přežití v kyselém prostředí produkuje Helicobacter enzym ureázu, která rozkládá močovinu. Během reakce vzniká amoniak, neutralizuje kyselinu chlorovodíkovou a způsobuje podráždění, zánět sliznice. To vede ke zvýšení hladiny pepsinu a kyseliny chlorovodíkové, což nepříznivě ovlivňuje gastrointestinální trakt. V sliznici začínají destruktivní procesy: uvolňují se, pak se zhroutí, což způsobuje vznik zánětlivých zón s tvorbou vředů.

Gastritida vyvolaná Helicobacter Pylori, tradiční léčba nemůže být. Bakterie má schopnost proniknout hluboko do tkáně, a proto se stává nepřístupným pro mnoho antibiotik, která ztrácejí svou schopnost v kyselém prostředí. V důsledku destruktivního působení mikrobů na sliznici začínají nevratné procesy, které mohou vyvolat prekancerózní stav, způsobit onkologii. Aby se zabránilo takovému vývoji událostí, používá se eradikace.

Příznaky infekce Helicobacter pylori

Detekce Helicobacteru není snadná, protože příznaky jeho přítomnosti se neliší od příznaků vředů nebo gastritidy, které jsou způsobeny jinými příčinami. Onemocnění se projevuje takto:

  • Bolest břicha řezného nebo matného charakteru. Může se vyskytovat s určitou periodicitou nebo nalačno, mizí po jídle.
  • Belching - označuje nadměrnou kyselost žaludeční šťávy.
  • Pravidelná nevolnost a zvracení.
  • Tvorba nadměrného plynu ve střevech, nadýmání (nadýmání).
  • Porušení stolice: průjem nebo zácpa více než 2-3 dny, přítomnost krve a hlenu ve výkalech.

Diagnóza infekce Helicobacter pylori

Pokud máte bolesti břicha, pálení žáhy, průjem nebo zácpu, měli byste se poradit s lékařem a nechat se testovat, abyste zjistili příčinu onemocnění. Zejména projít testy, které umožňují stanovit přítomnost infekce Helicobacter pylori v těle. Mezi nimi jsou:

  • Sérologické vyšetření - imunosorbentní test spojený s enzymem (ELISA), který zahrnuje studium krve na protilátky, které jsou produkovány v těle proti patogenu.
  • Analýza stolice metodou polymerázové řetězové reakce pro detekci stop přítomnosti mikrobiální aktivity.
  • Dechová zkouška měla za cíl zjistit obsah amoniaku ve výdechu.
  • Cytologické vyšetření je schopno detekovat přítomnost bakterie jeho DNA.
  • Biopsie, během které je metoda endoskopie pro vyšetření odebrána z tkáně sliznic dvanáctníku a žaludku. Toto vyšetření určuje stav tkáně, přítomnost rakovinných buněk.
  • Ureázový test (CLO-test) - vzorek slizu se umístí do živného média s močovinou a indikátorem. Urease, kterou bakterie vylučují, reaguje s močovinou, což způsobuje změnu barvy ze žluté na červenou.

Eradikační schémata

Eradikační terapie je předepisována pacientům, kteří měli peptický vřed, prekancerózní stav s atrofií tkání, lymfomem, atrofickou gastritidou a pacienty po odstranění zhoubného nádoru. V jiných případech není možné eradikaci provést ani v přítomnosti bakterie, protože poškození způsobené léčbou může tento přínos překročit. Schéma eradikace Helicobacter pylori zahrnuje použití jednoho ze čtyř přístupů:

  • Monoterapie Zřídka se používá, protože je neefektivní. Poskytuje použití antimikrobiálních léčiv (Amoxicilin, Clarithromycin, sloučeniny vizmutu).
  • Dvojitá eradikace - dvě léky jsou předepisovány z monoterapie (vizmut + antibiotikum). Účinnost léčby je 60%.
  • Triplet eradikace. Kromě léků, které jsou předepsány pro duální terapii, je pacientovi předepsáno použití imidazolových derivátů (Metronidazol, Tinidazol). Při absenci alergie na léky tohoto typu je účinnost léčby 90%.
  • Quadriple Eradication - inhibitory protonové pumpy (PPI), které se nazývají blokátory pro tvorbu kyseliny chlorovodíkové, se přidávají k léčivům z tripletové terapie. Po této léčbě se 95% pacientů zotaví.

Léky na eradikaci

Kyselá žaludeční šťáva neutralizuje účinek mnoha léčiv, takže k eradikaci se používá omezený počet léků. Během léčby se používají antibiotika k usmrcení Helicobacter pylori. Vzhledem k tomu, že bakterie mají schopnost se jim v průběhu času přizpůsobit a léky samy způsobují silné vedlejší účinky, bylo zřejmé, že během eradikace by měla být použita jiná antimikrobiální činidla, která by byla účinná, ale měla by méně komplikací. Patří mezi ně:

  • antibakteriální a protiinfekční léčiva;
  • přípravky s vizmutem;
  • inhibitory protonové pumpy;
  • probiotika a prebiotika.

Antibiotika

Na konci minulého století provedli vědci studie, které ukázaly, že mnoho antibakteriálních látek se vyrovná s kolonií Helicobacter pylori umístěnou ve zkumavce. V klinických podmínkách testy selhaly vzhledem ke skutečnosti, že kyselina žaludeční šťávy zcela neutralizuje jejich působení. Navíc se ukázalo, že většina antibiotik není schopna proniknout hluboko do tkání sliznice, kde žije bakterie. Z tohoto důvodu je volba antibakteriálních činidel, která jsou účinná v boji proti bakteriím, malá.

Než se pustíte do léčby antibiotiky, ujistěte se, že nejste alergičtí na léky předepsané skupinou. Populární léky na eradikaci jsou následující léky:

  • Amoxicilin (Flemoxin);
  • Amoxiclav;
  • Azithromycin;
  • Klarithromycin.

Amoxicilin patří do skupiny léčiv penicilinové skupiny. I když lék zabíjí bakterie, může ovlivnit pouze šlechtění mikrobů. Z tohoto důvodu se při eradikaci nepředepisuje současně s bakteriostatickými léky, které inhibují rozdělení patogenů. Lék není předepsán pro alergie, infekční mononukleózu, pacienty se sklonem k leukemoidním reakcím. Při selhání ledvin je nutná opatrnost, pokud žena čeká dítě, pacient trpí pseudomembranózní kolitidou.

Ve složení Amoxiclav jsou dvě účinné látky - antibiotikum amoxicilin a kyselina klavulanová, které zajišťují účinnost léků ze skupiny penicilinu ve vztahu k rezistentním kmenům. Má však také svou vlastní antibakteriální aktivitu. Díky kyselině klavulanové se váží enzymy, které ničí strukturu penicilinu a amoxicilin se rychle vyrovná s Helicobacter. Amoxiclav má stejné kontraindikace jako Amoxicilin, ale častěji vede k dysbióze.

Klaritromycin je lék ze skupiny erythromycinu, jehož léky jsou známé jako makrolidy. Je považován za jeden z nejúčinnějších prostředků v boji proti Helicobacter pylori, rezistenci, ke které bakterie zřídka dochází. Léčivo je dobře kombinováno s PPI, který se používá v kvadrupletní eradikaci. Léčivo má nízkou toxicitu: komplikace po jeho podání byly pozorovány pouze u 2% pacientů. Komplikace zahrnují zvracení, nevolnost, průjem, stomatitidu, zánět dásní, stázu žluči.

Azithromycin je makrolidem třetí generace, který způsobuje komplikace v 0,7% případů. Tento přípravek se může hromadit koncentrovaněji v žaludeční a střevní šťávě, což přispívá k jeho antibakteriálnímu účinku. S Helicobacter pylori se však nedokáže vyrovnat tak účinně jako klarithromycin, takže je předepisován při eradikaci, pokud se u nich vyskytnou vedlejší účinky.

Antibakteriální a antiinfekční

Během eradikace mohou být předepsány antiinfekční a antibakteriální látky, které mají zničit Helicobacter pylori. Mezi nimi jsou:

  • Metronidazol;
  • Macmiror nebo Nifuratel.

Metronidazol je antimikrobiální léčivo ze skupiny nitromidazolu, a proto se vyznačuje baktericidním účinkem. Účinná látka vstupuje do parazita a rozkládá se na toxické prvky, což vede k destrukci bakteriálních buněk. Pro krátký průběh léčby lék zřídka způsobuje komplikace. Mezi nežádoucí účinky patří alergie, zvracení, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, kovová chuť v ústech. Lék dává moči červenohnědou barvu.

Antimikrobiální činidlo Makmiror je považováno za účinnější prostředek pro eradikaci, jehož aktivní složkou je nifuratel ze skupiny nitrofuranů. Lék brání růstu bakterií a inhibuje procesy uvnitř buňky, což vede ke smrti patogenů. Při krátkém průběhu léčby jsou komplikace vzácné. McMiror může způsobit alergie, bolesti břicha, pálení žáhy, nevolnost, zvracení.

Bismut obsahující

Eradikace často začíná použitím preparátů vizmutu, které podporují zjizvení vředů, chrání sliznici před agresivním prostředím a tvoří ochranný film na poškozených tkáních. Léky obsahující bizmut prodlužují účinek prodloužených léků, stimulují syntézu hlenu, inhibují tvorbu pexinu, mají antimikrobiální aktivitu proti Helicobacter pylori v oblastech, kde antibiotika neproniknou špatně.

Během eradikace se často používá protivředový lék De-Nol, jehož aktivní složkou je subcitrát bismutu. Lék chrání poškozenou gastrointestinální tkáň speciálním filmem, aktivuje produkci hlenu a bikarbonátů, což snižuje kyselost žaludeční šťávy. Pod vlivem léku se růstové faktory hromadí v poraněné sliznici gastrointestinálního traktu, což přispívá k rychlému utažení vředů a eroze.

De-Nol dobře zvládá Helicobacter pylori, inhibuje růst mikrobů a činí prostředí obklopující bakterii nevhodnou pro jeho stanoviště. Na rozdíl od mnoha léčiv vizmutu se De-Nol dobře rozpouští v žaludečních sekretech a hluboce prosakuje do sliznice žaludku a dvanáctníku. Zde proniká mikroby a ničí jejich vnější obal.

Pokud je lék předepsán krátký kurz, nemá systémový účinek na tělo, protože jeho objem není absorbován do krevního oběhu, ale jde okamžitě do střeva. Z tohoto důvodu jsou hlavními kontraindikacemi pro užívání léčiva alergie, těhotenství, laktace, těžké onemocnění ledvin (léčivo se vylučuje močí).

Inhibitory protonové pumpy

PPI selektivně blokují práci žaludečních buněk, které produkují žaludeční šťávu, která zahrnuje agresivní látky, jako je kyselina chlorovodíková a enzymy, které rozpouští proteiny. Mezi těmito léky lze rozlišit:

  • Omez (Indie). Léčivou látkou je omeprazol. Forma uvolnění: tobolky. Účinku je dosaženo za hodinu, účinek trvá 24 hodin.
  • Nolpaza (Slovinsko). Účinná látka: seskvihydrát sodné soli pantoprazolu. Účinnost léku nezávisí na příjmu potravy: 77% je absorbováno do systémové cirkulace. Maximální množství léku v krvi je pozorováno po 2-2,5 hodinách.
  • Rabeprazol (vyráběný různými výrobci). Účinná látka je podobná názvu. V případě peptického vředu bolest ustupuje do 24 hodin po prvním užití léku, po čtyřech dnech zcela zmizí.
  • Pantoprazol - prodávaný pod ochrannými známkami Sanpraz, Nolpaz, Pantap, Ulsepan. Aktivní složka nejenže snižuje produkci žaludeční šťávy, ale má také antibakteriální aktivitu proti Helicobacter pylori. Lék rychle zmírňuje bolest, účinek trvá jeden den.

PPI snižují produkci žaludeční šťávy, což zhoršuje podmínky pro normální vývoj Helicobacter pylori a přispívá k její destrukci. Přípravky eliminují agresivní účinek žaludeční šťávy na postižené tkáně, podporují hojení ran a vředů. Snížení kyselosti pomáhá antibiotikům udržet jejich aktivitu v žaludku a účinně se vyrovnat s bakteriemi. Všechny léky IIT jsou charakterizovány selektivním působením, protože komplikace jsou vzácné. Vedlejší účinky se projevují migrénami, závratěmi, nevolností, podrážděnou stolicí.

Normalizace mikroflóry po eradikaci

Léky s antibakteriálním účinkem mají negativní vliv nejen na patogenní, ale také na užitečnou flóru těla, což může vést k dysbióze. Gastroenterolog předepisuje probiotika a prebiotika ke stabilizaci střevní mikroflóry. Přípravky se od sebe liší tím, že probiotika jsou živou kulturou prospěšných mikroorganismů, které „rostou“ mrtvou mikroflóru, zatímco prebiotika jsou syntetické sloučeniny, které k tomu vytvářejí nezbytné podmínky.

Jedním z těchto léků je Linex. Probiotikum obsahuje tři druhy živých bakterií mléčného kvašení, které jsou nezbytné pro práci různých částí střeva. Mléčné bakterie se účastní výměny žlučových pigmentů a kyselin, zabraňují rozvoji patogenní flóry a pomáhají zvyšovat kyselost na úroveň nezbytnou pro potlačení škodlivých bakterií a normální fungování trávicího systému.

Atsipol je probiotikum i prebiotikum. Přípravek obsahuje prospěšné bakterie (laktobacily) v kapslích, které se díky této formě dostanou do střeva v nezraněném stavu, obchází agresivní účinek žaludeční šťávy. Zde se laktobacily uvolňují a kolonizují střevo, čímž se eliminuje dysbióza. Léky obsahují polysacharidy kefírové houby, které vytvářejí příznivé podmínky pro rozvoj prospěšných bakterií.

Bifidumbacterin obsahuje ve svém složení bifidobakterie, které jsou součástí normální střevní mikroflóry, stejně jako laktóza, nezbytná pro jejich růst po požití. Probiotika inhibují rozvoj patogenní flóry, normalizují rovnováhu mezi prospěšnými a podmíněně patogenními bakteriemi, fixují činnost gastrointestinálního traktu, stimulují imunitní systém.

http://sovets.net/17587-chto-takoe-eradikatsiya.html

Publikace Pankreatitida