Etiologie a patogeneze akutní pankreatitidy

Patogeneze akutní pankreatitidy je dobře prostudovaný problém, který je důležitý při studiu onemocnění gastrointestinálního traktu.

Pankreatitida, na rozdíl od všeobecného přesvědčení, není jedno specifické onemocnění, ale celá skupina syndromů a patologických stavů, které jsou charakterizovány zánětem pankreatu. Tento stav se mimo jiné vyznačuje přítomností degenerativních procesů, tj. Změn v tkáni pankreatu. Akutní pankreatitida je zase akutně se vyskytující zánětlivé onemocnění polyetiologické povahy. Abychom pochopili podstatu vznikajících patologických procesů, je třeba si uvědomit některé rysy anatomie a fyziologie pankreatu.

Slinivka břišní je součástí lidského trávicího systému. Jedná se o poměrně velkou žlázu, která je také žlázou vnější a vnitřní sekrece. Na jedné straně slinivka vylučuje specifické enzymy, které se podílejí na procesu trávení, a na druhé straně produkuje hormony, které se aktivně podílejí na metabolismu proteinů, tuků a sacharidů. Jakékoliv funkční poruchy pankreatu tak vedou k vážným problémům v těle jako celku. Tajemství pankreatu neutralizuje kyselé prostředí žaludku, a proto porušování práce této žlázy vede, mimo jiné, ke zvýšení kyselosti a problémů s ní spojených.

Anatomie slinivky břišní

Slinivka dospělého je prodloužená formace, která se nachází poněkud za žaludkem. Tento orgán má šedavě růžovou barvu a je asi 22 cm dlouhý. Slinivka váží asi 70-90 gramů. V anatomické struktuře žlázy se obvykle rozlišují tři konstrukční prvky: hlava, krk a ocas. Hlava žlázy se nachází v ohybu dvanáctníku, tělo přiléhá k zadnímu povrchu páteře a má trojúhelníkový tvar a ocas se rozprostírá až do sleziny.

Vznik pankreatu začíná v embryonálním období (přibližně 3 týdny těhotenství) a končí u dětí ve věku 5-6 let. U novorozenců je slinivka břišní malá a poměrně mobilní.

Etiologie akutní pankreatitidy

Akutní pankreatitida je jednou ze tří chorob gastrointestinálního traktu, které jsou nejčastější v praxi gastroenterologů a vyžadují léčbu v nemocnici. Počet lidí trpících touto chorobou roste každým rokem a jejich věk je stále více mladý. Důvodem této situace je podle odborníků skutečnost, že je nižší pravděpodobnost, že mladí lidé dodržují zásady zdravého životního stylu a stravy. Mezi nejčastější příčiny akutní pankreatitidy u pacientů středního věku patří zneužívání alkoholu a špatné stravovací návyky. Pikantní, slané a jiné „agresivní“ potraviny, které jsou konzumovány se záviděníhodnou pravidelností, mohou způsobit rozvoj nemoci nebo opakování existující patologie.

Kromě toho existuje řada etiologických důvodů, které mohou vyvolat exacerbaci onemocnění:

  • anamnéza onemocnění žlučových kamenů;
  • bakteriální léze gastrointestinálního traktu;
  • různé běžné infekční nemoci;
  • poranění žláz;
  • chirurgické zákroky pro různé patologické stavy žlučových cest;
  • zánětlivá onemocnění trávicího systému;
  • systémové a dlouhodobé užívání některých léčiv (diuretika, kortikosteroidy, azathioprin atd.);
  • vrozené nebo získané malformace žlázy;
  • těžké autoimunitní onemocnění (cystická fibróza a další);
  • genetická predispozice pacienta atd.

Patogeneze akutní pankreatitidy

Patogeneze akutní pankreatitidy je poměrně komplexním řetězcem změn, které postihují nejen slinivku, ale i celý organismus. Jaké mechanismy začnou fungovat v přítomnosti výše uvedených faktorů a proč se tento patologický stav vyskytuje? Za prvé stojí za povšimnutí, že některý z důvodů pro rozvoj pankreatitidy vyvolává poruchu proudu pankreatické šťávy a aktivní tvorbu enzymů této žlázy. To znamená, že nastane následující situace: slinivka břišní aktivně produkuje enzymy, ale jejich přirozený proud je narušen.

Existuje tedy blokáda pankreatu - stav, který může vést k následujícím závažným následkům:

  • svěrač svěrače pankreatu;
  • reflux (abnormální nebo retrográdní pohyb) obsahu dvanáctníku;
  • otok papily;
  • žlučový reflux;
  • aktivace tvorby enzymů atd.

Z výše uvedených důvodů narušený výtok sekrečního obsahu slinivky břišní vede ke skutečnosti, že v pankreatických žilách dochází ke zvýšenému hydrostatickému tlaku. Je to hypertenze (zvýšený tlak), která má destruktivní účinek na buňky pankreatu, což vede k akutnímu zánětlivému procesu. Patogeneze akutní pankreatitidy je doprovázena těžkým otokem tkání, stejně jako vaskulárními lézemi žlázy.

Obsah enzymů v zánětlivé slinivce břišní má mimo jiné tendenci vstupovat do celkového oběhu. To způsobuje řadu obecných poruch ve stavu pacienta. Jednou v krvi, pankreatické enzymy poškozují globuliny a různé sérové ​​proteiny. Toto produkuje velké množství produktů rozpadu, který být nesen krevním oběhem ke všem lidským orgánům a systémy, který vede k porušení jejich funkcí a dokonce zničení. Právě díky tomu, že produkty rozpadu vstupují do krevního oběhu, pacienti trpící tímto onemocněním často vykazují známky celkové intoxikace těla (horečka, nevolnost a zvracení, narušení celkového somatického stavu a další). Také intoxikace se často stává příčinou stavů, které ohrožují nejen zdraví, ale i život pacienta.

Jak se projevuje akutní pankreatitida?

Akutní pankreatitida má mnoho různých příznaků, ale nejčastější je silný syndrom bolesti. Bolest má takovou intenzitu, že pacienti často slabí. Kromě toho je bolest trvalá a má tendenci se zvyšovat v poloze na břiše a po jídle.

Syndrom bolesti může být lokalizován v epigastrickém regionu, má pásový opar, dává hypoondrium vlevo nebo je neustále v této oblasti. Kromě silné bolesti jsou charakteristické diagnostické příznaky akutní pankreatitidy:

  • nevolnost;
  • Nezvratné zvracení, které nepřináší pacientovi náležitou úlevu;
  • prudký nárůst tělesné teploty na febrilní indexy;
  • žloutnutí kůže různé intenzity.

Někteří pacienti mají krvácení v oblasti pupečníku, stejně jako nadýmání, pálení žáhy a další klinické příznaky. V klinickém průběhu onemocnění existuje určitá cyklická povaha. První den mají pacienti silný syndrom bolesti, který je hlavní diagnostickou funkcí. Druhý den se bolest stává méně intenzivní, ale jevy se zvyšují. Při 5-6 dnech dochází ke zlepšení, ale nebezpečí je sekundární léze a hnisavé komplikace onemocnění.

Je třeba poznamenat, že akutní pankreatitida je závažné onemocnění, které, není-li adekvátně léčeno, může být smrtelné nebo způsobit závažné komplikace. Přítomnost příznaků akutní pankreatitidy by měla být důvodem pro to, aby pacient okamžitě zavolal sanitku. Onemocnění je ve většině případů léčeno ve specializované nemocnici a v obzvláště závažných klinických případech vyžaduje chirurgický zákrok.

Nezapomeňte, že je to právě pozdní přístup k lékařům se často stává příčinou nenapravitelných následků.

http://medlab.expert/pankreatit/etiologiya-i-patogenez-ostrogo-pankreatita

Patogeneze a etiologie akutní pankreatitidy

Pankreatitida je zánět slinivky břišní, která je každoročně diagnostikována u více lidí. Tato intenzita šíření nemoci v progresivním 21. století je spojena s hojností a všudypřítomným kultem rychlého občerstvení, rychlým občerstvením na cestách a většinou sedavým životním stylem. Povaha onemocnění potvrzená lékařem, symptomy a rozsah lézí pankreatu jsou rozděleny na akutní a chronické formy orgánu, mezi nimiž je chronická pankreatitida považována za snadnou fázi a akutní, která je závažná.

Tato forma zánětu slinivky břišní je považována za závažnou a nebezpečnou, často vede pacienta pod skalpel skalpéra. K kardinálnímu řešení přispívá hmatatelný syndrom bolesti, nevolnost, zvracení (až do neustálého), horečka a někdy zažloutnutí kůže. Akutní pankreatitida se stává nejčastějším důvodem chirurgického zákroku a vztahuje se na pacienty jakékoli věkové kategorie - od adolescentů (i dětí) až po odchod do důchodu.

Podle závažnosti je nemoc rozdělena do dvou tříd:

  • Charakteristický je snadný stupeň: minimální poškození a poměrně příznivá prognóza zotavení v rychlých termínech. Onemocnění v této závažnosti je snadno přístupné předepsané léčbě.
  • Těžká: nebezpečná forma akutního zánětu pankreatu. Doprovodné projevy porušení v těle, někdy - nekróza, cysty, abscesy, infekce. Když předčasně poskytnutá pomoc zvyšuje pravděpodobnost smrti.

Pro oba stupně onemocnění jsou etiologie a patogeneze podobné.

Etiologie akutní pankreatitidy

Etiologie jakéhokoliv onemocnění zahrnuje stanovení příčin výskytu a je rozdělena na obecné a konkrétní. Akutní pankreatitida je známá svým četným kauzálním seznamem - polyetiologií. Tato rozmanitost spočívá ve skutečnosti, že spolehlivě identifikovat jasné, specifické příčiny projevu zánětu je dosaženo až u 80% pacientů. Zbývajících 20% - přejít na nespecifikovanou.

Mezi běžné etiologie patří zneužívání alkoholu, onemocnění dvanáctníku a žlučových cest, různé operace, zranění a zranění. To zahrnuje přejídání, vysoký obsah mastných (a jiných nízko pomáhajících) potravin přetížených různými kořením a příchutěmi (s akutní etiologií chronické pankreatitidy je velmi podobná), virové infekce (například virová hepatitida), infekce těla parazity a alergie. na určité potraviny ve stravě, nádory.

Existuje mnoho běžných příčin vzniku akutních symptomů v případě onemocnění slinivky břišní, není možné je podrobně zkoumat. Mezi další příčiny patří těhotenství, transplantace ledvin, dědičnost, idiopatický (spontánní a neidentifikovaný) faktor výskytu onemocnění.

Klasifikace nejběžnější etiologie

Etiologie akutní pankreatitidy s příslušnou diagnózou onemocnění gastroenterologem je podmíněně rozdělena do tří kategorií - jedná se o nejčastější faktory poškození orgánů:

  • Toxický, který se vyznačuje negativním působením na žlázu toxických látek různé povahy (například potvrzený alkoholismus).
  • Mechanické, charakterizované poruchou slinivky břišní v důsledku vnějších vlivů (abdominální traumata různého původu nebo operace).
  • Neurohumorální, u kterého jsou metabolické funkce narušeny (metabolické). Charakterizován kategorií pacientů náchylných k abnormálnímu stravovacímu chování a vedoucímu k nezdravému životnímu stylu, zpomalujícímu a negativně ovlivňujícímu metabolické procesy v těle.

Každý z těchto faktorů zahrnuje mnoho faktorů, které přispívají k rozvoji těžké formy onemocnění žláz. Pojďme se zabývat společnými detaily.

Časté příčiny akutní pankreatitidy

Pokud vezmeme v úvahu příčiny, které mohou vést člověka k nemocničnímu lůžku s akutní pankreatitidou, v procentuálním vyjádření, ukazuje se, že poranění extrahepatického žlučového traktu jsou běžné. Tito mistři tvoří téměř 50% případů diagnostikovaných lékaři. Žlučové onemocnění, dyskineze žlučových cest, duodenální onemocnění a další nejčastěji způsobují zánět slinivky břišní.

Na druhém místě je jednoznačný důvod závažného zánětu nebo úplného selhání slinivky břišní a jiných lidských orgánů - potvrzený chronický alkoholismus. To zahrnuje příjem alkoholických náhražek a nadměrných alkoholických nápojů. Tato forma etiologie je nejčastější u mužských pacientů. Pokud je alkohol zneužíván, vzrůstá intraduktální tlak, je narušena funkce žlučovodu a dochází k závažnému poškození pankreatu, komplikovanému abnormální funkcí jater u alkoholiků.

Třetí místo mezi šampiony zaujímá zranění různého původu. Jedná se o různé poranění břicha, chirurgický zákrok, papilotomii a další metody mechanického působení na orgán. Pooperační zánět je považován za nejobtížnější.

Diabetes, jaterní onemocnění, šok, AIDS, virová hepatitida (v rámci prvního roku života, rozvoj pankreatitidy u 14% nosičů) jsou častými příčinami závažného onemocnění.

Vzácná etiologie

Kromě idiopatických (nespecifikovaných a spontánních) faktorů, vzácně se vyskytující pachatelé akutního zánětu pankreatu zahrnují: t

  • Dědičnost: je to rodinný typ, který je geneticky přenášen z generace na generaci.
  • Ischemie mezenterické pánve: obvykle se vyskytuje na pozadí tvorby krevních sraženin v mezenterické tepně.
  • Infekce Ascarisem.
  • Přítomnost mykoplazmat.
  • Kruhově lokalizovaná slinivka břišní (nalezená v 8% obyvatel planety).
  • Otrava organofosfátovými sloučeninami.
  • Scorpion kousnout.

Patogeneze akutní pankreatitidy

Patogeneze zvažuje mechanismy výskytu a průběhu diagnostikované nemoci, a stejně jako etiologie onemocnění, je běžně rozdělena na obecné a konkrétní. Patogeneze akutní pankreatitidy je sdílena několika teoriemi, populární hypotéza je hypotéza enzymů. Vyznačuje se aktivací osobních enzymů žlázy v podmínkách zvýšené zátěže, což je důvod, proč dochází k blokovanému odtoku sekrece a tím ik poškození tkáně žlázy, dokonce i nekrózy.

Tento mechanismus onemocnění má tendenci se vyskytovat jako řetězová reakce, kdy jedna akce (poškození) táhne následující, což vede k pravidelnému výsledku: hemoragický edém je často diagnostikován v posledním stadiu a někdy je často diagnostikováno krvácení v tkáních pankreatu. V důsledku zhoršeného krevního oběhu v orgánech a nesprávného metabolismu v tkáních, stejně jako účinků enzymů na buňky, existují ohniska tkáňové smrti (nekróza) parenchymu žlázy. Nekrotické procesy také ovlivňují tukovou tkáň umístěnou v okolí slinivky břišní. Patogeneze chronické pankreatitidy také určuje enzymovou teorii jako vedoucí mechanismus.

Existují dvě hlavní fáze akutní patogeneze:

  • První - nastane během krátkého časového období. Systémová reakce začíná, dezinfikovaný charakter je charakteristický pro zánět žlázy.
  • Druhá - vyvíjí se ve druhém nebo třetím týdnu pankreatického onemocnění, zatímco infekce se vyskytuje v zónách mrtvé tkáně (nekróza) žlázy.

Etiologie a patogeneze akutní pankreatitidy jsou charakterizovány seznamem příčin tohoto onemocnění různého původu, závažným zánětlivým procesem, který je v některých případech identický pro chronickou pankreatitidu.

http://gastrotract.ru/bolezn/pankreatit/patogenez-i-etiologiya-ostrogo-pankreatita.html

Mechanismus vzniku akutní pankreatitidy a její patogeneze

Pod záštitou pankreatitidy existuje řada podobných v patogenezi, ale liší se v morfologických typech akutních destruktivních a zánětlivých onemocnění slinivky břišní, které odrážejí vývoj a průběh stejného patologického procesu.

Je založen na porážce orgánu, který je v přírodě destruktivní zánětlivý a nazývá se akutní pankreatitida. To se projevuje autoenzymatickou nekrobózou, nekrózou, infekcí břišní dutiny, břišní dutinou, těsně umístěnými orgány gastrointestinálního traktu.

Patogeneze akutní pankreatitidy zahrnuje zvážení vývoje onemocnění na různých úrovních, počínaje molekulárním, buněčným poškozením a fungováním celého organismu. Studium patogeneze umožňuje identifikovat příčinu onemocnění a vybrat účinnou léčbu.

Epidemiologie onemocnění

Epidemiologie akutní pankreatitidy studuje příčiny a charakteristiky šíření nemocí ve společnosti. Bylo zjištěno, že výskyt onemocnění se liší v 10% případů všech naléhavých onemocnění pobřišnice. V rozvinutých zemích se akutní pankreatitida za posledních 20 let zdvojnásobila. Díky tomu je možné ji označit za civilizační chorobu s prognózou postupného zvyšování počtu pacientů. Jejich věk se pohybuje mezi 15–94 lety.

Etiologie akutní pankreatitidy vysvětluje původ onemocnění, stavy, faktory a příčiny jeho vzniku. Etiologie a patogeneze akutní pankreatitidy společně popisují onemocnění podrobně, což umožňuje úspěšně aplikovat všechny dostupné prostředky pro hojení.

Akutní pankreatitida ve své etiologii má vícečetný kauzální vztah. Bez ohledu na to je zřejmé, že je možné jej najít u 75-80% pacientů. U zbývajících pacientů zůstává příčina nejistá.

Škodlivé faktory jsou spojeny do hlavních tří skupin:

  1. Mechanický, mechanismus působení, kterým je selhání produkce pankreatických enzymů kanálky duktálního systému pankreatu.
  2. Neurohumorální kategorie, jejíž působení se projevuje zničením spojení nervových zakončení s orgány a jejich tkáněmi. Patří sem také metabolické poruchy pankreatu a jater různého charakteru.
  3. Jedy jsou toxiny, mezi nimiž jsou endogenní toxické metabolity prvky tvořené v buňkách, které ovlivňují biochemické a fyziologické procesy způsobené vnitřními příčinami. Exogenní faktor je vnější vliv na orgán různých etiologií.

Příčiny nemoci

S ohledem na příčiny onemocnění je třeba statisticky poznamenat, že v 80% případů onemocnění je onemocnění způsobeno užíváním alkoholických nápojů a onemocnění žlučovodů a žlučníku:

  • 45% onemocnění s akutní pankreatitidou je závislých na vývoji onemocnění žlučových kamenů, striktuře, choledocholitiáze, onemocnění papily horního střeva, kontrakci žlučového kanálu s neoplazmy a žlázových cystách. Všechny související nemoci mají svou etiologii. Ale všechny z nich jsou příčinou vzniku akutní pankreatitidy, jejíž hlavní faktory patogeneze jsou nedostatek uvolňování pankreatických enzymů potrubím potrubního systému. Proto jeho léčba začíná léčbou těchto onemocnění;
  • 35% nemocných akutní pankreatitidy je založeno na dlouhodobém opilosti, která se stala chronickou. Mechanismus účinku nástupu alkoholické pankreatitidy při absenci drenážní funkce žláz a kanálků jater. Alkohol stimuluje vylučování a zvyšuje jeho viskozitu, což zvyšuje tlak v kanálech, způsobuje intoxikaci tkání žlázy, mění syntézu enzymů, narušuje výměnu prvků v játrech.

Méně častá patogeneze akutní pankreatitidy je následující:

  • virová infekce: hepatitida, virus coxsackie, příušnice. Bakteriální invaze kampylobakterií, mykoplazmy;
  • poškození žláz v důsledku různých poranění břicha;
  • chirurgická léčba identifikovaných patologií žláz a žlučových cest. Mezi intervencemi je možnost zranění přítomna v následujících postupech: endoskopie, papilotomie, endobiliární stenting, protetika, strikturní dilatace, Oddiho sfinkterová manometrie;
  • vývoj léků pankreatitidy na základě medikace. Existuje skupina léků, které mají závažný vliv na žlázu. Mezi nimi jsou kortikosteroidy, azathioprin, thiazidová diuretika, estrogeny;
  • abnormální vývoj žlázy od narození, dědičná predispozice, cystická fibróza;
    operace může vyvolat pooperační pankreatitidu. Hlavní patogeneze pankreatitidy je přímé poškození způsobené kanálkem žlázy a začátkem jejich hypertenze;
  • peptický vřed horní části tenkého střeva (12-škůdce střeva) přispívá k výskytu akutní pankreatitidy;
  • metabolická porucha v přítomnosti hyperlipidémie způsobené AIDS, cukrovkou, virovou hepatitidou, vaskulitidou a jinými onemocněními;
  • hyperparatyreóza - onemocnění příštítných tělísek je vzácným zdrojem onemocnění.

Idiopatický typ akutní pankreatitidy do 23% nemá vazbu na místo bydliště, ani na demografii, ani na sociální sféru aktivity.

Spouštěcím mechanismem pro patogenezi akutní pankreatitidy je uvolňování acinárních buněk, které jsou ve formě pankreatických enzymů a cytokinů obvykle přítomny ve žláze s neaktivními proenzymy. Kvůli hyperstimulaci exokrinní funkce jednoho z důvodů popsaných výše, jsou aktivovány v samotné žláze. Tato předčasná enzymová aktivace vyvolává zánět tkání žlázy.

Fáze patogeneze

Enzymová teorie je považována za hlavní v patogenezi. Je těžké pochopit obyčejného člověka na ulici. Stručně řečeno, zdůrazníme ji v pojetí samo-trávení orgánových tkání, v patogenezi začínají 2 fáze:

První fáze

Reakce na faktory poškození do 1 dne od začátku nemoci, kdy ještě není aseptický charakter rozpadu buněk a tkání, nevratné změny v buňkách nazývaných nekrobióza, nevratné zastavení buněčné aktivity - nekróza. Patologická porucha se projevuje akutními formami: pankreatitida

  • edematózní nebo intersticiální pankreatitida se objevuje v případě omezeného zánětlivého průběhu, nekrobózy;
  • nekróza hemoragické povahy, doprovázená krvácením, způsobuje sterilní pankreatickou nekrózu nebo nekrotickou pankreatitidu.

Druhá fáze

Úleva od onemocnění ve stadiu edematózní formy onemocnění povede k úspěšnému hojení bez následků. Ale jeho progrese, která vede k pankreatonekróze, způsobuje druhou fázi. Tato fáze je doprovázena infekcí ložisek nekrózy. Projevuje se v období od 2 do 3 týdnů onemocnění.

Tvorba infekčních ložisek s nekrózou pankreatu indikuje zhoršení vývoje patologického procesu. Průměrná nekróza pankreatu způsobuje začátek infekce v rozmezí od 30% do 80%. Záleží na stupni prevalence ložisek, termínech nástupu onemocnění, přiměřenosti aplikované konzervativní terapie v kombinaci s možností chirurgického zákroku.

Infekce proniká do sterilních ohnisek nekrózy pankreatu z kanalizace a tamponů. Také ze znečištění mikroflóry tlustého střeva. Patogeny: paličky katarální horečky ovcí, E. coli, enterobacter, staphylococcus, streptokoky, Klebsiella, anaeroby.

Po zvážení etiologie a patogeneze pankreatitidy lze přistoupit k popisu diagnostických a léčebných opatření.

Diagnostický standard a jeho rozšířená opatření

Akutní onemocnění pankreatitidy se projevuje ve funkčních poruchách slinivky břišní, tzv. Fenoménu hyperfermentémie. Tento fenomén je již mnoho let používán při demarkační diagnostice všech peritoneálních onemocnění.

Stanovení aktivity pankreatických enzymů a odchylka těchto ukazatelů od normy potvrzuje pankreatitidu. Hlavní enzymy jsou vhodné pro analýzu: amylázu, lipázu, elastázu, trypsin. Aktivita amylázy na maximum je charakteristická v 1. den. Je určena krví a močí. Diagnostický test na lipázu má delší dobu. Složitost a vysoké náklady na stanovení ukazatelů trypsinu a elastázy jsou v klinických studiích méně populární.

Všechny výsledky studií spektra enzymů musí být koordinovány s výsledky jiných instrumentálních, klinických, laboratorních vyšetřovacích technik. Nástroje umožňují diagnostikovat různé formy nekrózy pankreatu. Mezi nástroje:

  • laparoskopie;
  • punkční ložiska nekrózy;
  • MRI, CT, ultrazvuk, endoskopická papilotomie, ERCP.

Akutní pankreatitida má mnoho tváří. Správná diferenciace je klíčem k úspěšnému uzdravení orgánu.

Pravidla léčby

Na základě úplného průzkumu se vyvíjí taktika konzervativní nebo operativní terapie. Zohledňuje patologickou formu onemocnění, fázi patologie, závažnost stavu pacienta. Průběh léčby začíná konzervativními opatřeními.

Základ konzervativní terapie je založen na principech:

  • inhibice sekrece sekrecí v orgánech: žaludku, střevech, slinivce břišní;
  • odstranění selhání výměny;
  • snížení aktivity enzymu;
  • eliminace drah hypertenze patřících do jater a žlázy;
  • zlepšení krevního obrazu;
  • léčba gastrointestinálního selhání;
  • eradikace septických komplikací;
  • potlačení bolesti.

Mezi taková opatření patří: t

  • transfuzní roztoky;
  • detoxikace těla nucenou diurézou;
  • doplnění těla nativními proteiny podle potřeby;
  • recepty antibakteriálních léčiv se širokým spektrem účinku, pokrývající všechny významné patogeny;
  • organizace klidného těla prostřednictvím stravy.

Závažnost onemocnění může vyžadovat chirurgické zákroky, mezi něž patří:

  • resekce části nekrotické tkáně;
  • abdominalizace;
  • nekrotomie;
  • sekrektomie;
  • odvodnění.

Shrneme-li to, všimneme si, že každá nemoc má šanci na úspěšný lék. Žádná výjimka a akutní pankreatitida.

http://pankreatsindrom.ru/pankreatit/patogenez-ostrogo-pankreatita.html

Etiologie a patogeneze pankreatitidy

Hlavní příčiny porušení vnější sekrece slinivky jsou:

1) nedostatečná produkce sekretinu v achlorhydrii;

2) neurogenní inhibici pankreatické funkce (vagální dystrofie, otrava atropinem);

3) rozvoj alergických a autoalergických reakcí ve žláze;

4) zničení žlázy nádorem;

5) zablokování nebo stlačení kanálu ucpávky;

6) duodenitis - zánětlivé procesy dvanácterníku, doprovázené snížením tvorby sekretinu; v důsledku toho se snižuje vylučování pankreatické šťávy;

7) trauma břicha;

8) exogenní intoxikace;

9) akutní a chronická pankreatitida.

Patogeneze pankreatitidy je komplexní a není zcela pochopena. Nejuznávanější enzymatická teorie patogeneze akutní pankreatitidy. Podle této teorie dochází k poškození žlázy v důsledku aktivace enzymů šťávy pankreatické šťávy: lipázy, trypsinu, chemotrypsinu, elastázy atd.. Žlučová fosfolipáza aktivuje tripynogen. Další příčinou pankreatitidy je duodenální pankreatický reflux, jehož vývoj je podporován zrakem bradavky Vater a zvýšením tlaku v dvanácterníku, například při jeho zánětech a poruchách stravování (přejídání). Současně enteropeptidáza vstupující do žlázy aktivuje trypsinogen. Výsledný trypsin má autokatalytický účinek - aktivuje trypsinogen a další proteolytické enzymy. Pokud se tedy v experimentu zavede malé množství trypsinu do kanálu pankreatu, dojde k rychlé nekróze jeho tkáně, protože se tvoří aktivní proteolytické enzymy. Za podmínek patologie může být trypsinogen aktivován ve slinivce břišní pod vlivem koenzymové cytokinázy uvolněné z poškozených parenchymových buněk. Důležitou roli hraje aktivita inhibitoru trypsinu, která se normálně nachází v pankreatu a zabraňuje přeměně trypsinogenu na trypsin. S deficitem tohoto faktoru je usnadněn přechod trypsinogenu na trypsin v pankreatu.

Trypsin aktivuje kallikrein pankreatu, který způsobuje tvorbu kallidinu a bradykininu. Tyto mediátory zvyšují vaskulární permeabilitu, podporují rozvoj edému, dráždí receptory a způsobují bolest. Histamin a serotonin jsou uvolňovány ze žlázových buněk, které také zvyšují procesy poškození. Lipasa opouští zničené žlázové buňky, což způsobuje hydrolýzu tuků a fosfolipidů; Steatonekróza (nekróza tuků) slinivky břišní a okolních tkání (epiploon) se vyvíjí. Když lipáza vstupuje do krve, je možná steato-nekróza vzdálených orgánů. Proces může být komplikován peritonitidou a abdominálními abscesy.

Pankreatické enzymy a mediátory vytvořené ve žláze (bradykinin atd.) Mohou vstoupit do krevního oběhu a způsobit prudký pokles krevního tlaku - kolaps pankreatu, někdy fatální. Tento kolaps může být reprodukován v experimentu s intravenózním podáním šťávy pankreatu zvířeti. Pokud je šťáva předvařená, kolaps se nevyvíjí.

S poruchami funkce pankreatu se tvorba trávicích enzymů ve slinivce břišní snižuje a dokonce se zcela zastaví - pankreatická achilie. V tomto ohledu je dvanáctníkové trávení zničeno. Zvláště ostře ovlivněny jsou trávení a vstřebávání tuku. Až 60-80% se nevstřebává a nevylučuje stolicí (steatorrhea). Štěpení bílkovin je poněkud menší, až 30-40% se neabsorbuje. Nedostatek trávení bílkovin je doložen výskytem velkého množství svalových vláken ve stolici po požití masa. Trávení sacharidů je také narušeno. Poruchy zažívání se zhoršují přetrvávajícím zvracením v důsledku reflexní stimulace centra zvracení z poškozených slinivek břišní. Vyvíjí se závažná porucha trávení.

Datum přidání: 2015-06-10; Zobrazení: 1156; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

http://helpiks.org/3-75725.html

Patogeneze pankreatitidy pankreatu: stadia a mechanismy vývoje

Důvody

Pankreatitida se může vyvíjet pod vlivem mnoha faktorů. Všechny příčiny onemocnění lze rozdělit na: vrozené a získané.

Vrozené nebo dědičné faktory zahrnují cystickou fibrózu, aminoacidurii atd.

Představujeme nejběžnější ze získaných faktorů:

  • Otrava alkoholem. To je hlavní příčina pankreatitidy. Je to 80% všech ostatních faktorů, které způsobují onemocnění.
  • Nemoci žlučníku, jater, žlučových cest.
  • Peptický vřed a duodenální vřed.
  • Akutní selhání ledvin.
  • Autoimunitní onemocnění.
  • Endokrinní patologie: Cushingova choroba, hyperparatyreóza.
  • Poranění břicha.
  • Expozice domácnostem, potravinám a průmyslovým toxinům, předávkování drogami.
  • Cévní onemocnění: nespecifická aortoarteritida.

Patogeneze akutní pankreatitidy

Při vývoji pankreatitidy hraje roli hypersekrece pankreatické šťávy, zvýšení tlaku v vylučovacím systému a předčasná aktivace enzymů. Patogeneze onemocnění je spojena s hypersekrecí pankreatické šťávy, která může být vyvolána nadměrnou konzumací potravin obsahujících velké množství tuku. Taková dieta stimuluje hojné vylučování šťávy, v důsledku čehož vzrůstá intraduktální tlak.

Patogeneze pankreatitidy je spojena s expozicí enzymu lipáze, která ničí buněčné membrány a triglyceridy. V důsledku jejich rozkladu vznikají volné mastné kyseliny, pH přechází k acidóze. Kyselé prostředí aktivuje trypsin a začíná destrukci struktur pankreatu. Protože buňky orgánu také obsahují enzymy, je spuštěna kaskáda destruktivních procesů. Buněčné hydrolytické enzymy ničí stěny krevních cév a jiných tkání, což je důvod, proč se v parenchymu pankreatu tvoří krvácení.

S přihlédnutím k mechanismům rozvoje pankreatitidy lze konstatovat, že procesy mastné pankreatitidy se vyskytují v počátečních stádiích a pak proudí do hemoragické pankreatonekrózy.

Infekční teorie pankreatitidy má svůj základ. Jeho patogeneze je založena na vývoji onemocnění v důsledku pronikání mikroorganismů do žláz orgánu. Infekční agens mohou vstoupit do pankreatického parenchymu duktálním systémem, lymfou nebo krví. V tkáni orgánu se nevyskytují vzácně hnisavé komplikace.

Neuro-reflexní teorie není prostá anatomických a funkčních principů. Vzhledem k narušení nervové regulace, zejména se zvýšeným tónem nervu vagus, se zvyšuje aktivita sekrečního aparátu pankreatu a jeho citlivost na hormonální a potravinové stimuly.

Pankreatitida ovlivňuje systémovou hemodynamiku. Patogeneze cévních poruch je založena na zvýšení propustnosti stěn krevních cév a přechodu kapalné části krve do intersticiálního prostoru, vzniku hypovolemického šoku. Cévní insuficience rychle roste bez vhodných nápravných opatření a ne vzácně vede ke smrti.

Patogeneze biliární pankreatitidy

Tento typ pankreatitidy se vyvíjí v patologii žlučového systému. Patogeneze biliární pankreatitidy je spojena s refluxem pankreatické šťávy a žluči. Tyto procesy probíhají se zvyšujícím se tlakem v žlučových cestách nebo dvanáctníku.

Důvodem může být morfologická změna v Oddiho svěračovi nebo hlavní duodální papile. V slinivce břišní vede aktivovaný trypsin k lýze parenchymu a vlastnímu trávení. V budoucnu jsou zničené části těla nahrazeny vláknitou tkání. Všechny patologické procesy u biliární pankreatitidy vedou ke ztrátě funkce žlázy.

Alkoholická pankreatitida

Příjem alkoholu slouží jako signál pro alokaci velkého množství pankreatické šťávy. Je bohatý na bílkoviny a má nízký obsah bikarbonátu. Toto tajemství má silnou strukturu a vede k blokování vylučovacích kanálků a tvorbě kalcinátů. Patogeneze tohoto procesu končí vývojem autolýzy a tvorbou retenčních cyst, pseudocysty.

Dalším mechanismem, který přispívá k tvorbě kamenů v kanálcích, je nedostatek lithostatinu - proteinu, který stabilizuje vápník. Plní důležitou funkci, protože šťáva pankreatu je nasycena vápenatými solemi. Je známo, že alkohol způsobuje křeč Oddiho svěrače, má obecné metabolické účinky (hypermetabolismus), stimuluje žlázy vnější a vnitřní sekrece a zvyšuje funkci žaludku vyvolávající kyselinu.

Patogeneze dědičné pankreatitidy

Ve familiární formě pankreatitidy dochází k genové mutaci. Patogeneze dědičné formy je založena na nahrazení aminokyseliny leucinu valinem.

Tato mutace vede k narušení deaktivace trypsinogenu uvnitř buňky. Výsledkem je, že trypsinogen se mění na trypsin, což vede k procesu autolýzy.

Alergická pankreatitida

Alergická pankreatitida je častější u pacientů s bronchiálním astmatem, kopřivkou, alergickou rýmou. S tímto typem onemocnění hraje roli orgánová alergická reakce. Je rozdělena do tří fází:

  • Při první senzibilizaci těla dochází.
  • Stupeň 2 pokračuje tvorbou protilátek proti alergenu
  • Poslední fází je poškození tkáně pankreatu.

Co může způsobit autoimunitní proces? Jsou to produkty rozpadu bílkovin, mikrobiálních toxinů, prvků tkáně pacienta v rozporu s imunitní tolerancí. V krevním testu mohou být detekovány protilátky proti pankreatu a cirkulující imunitní komplexy.
Nevýhodou výše uvedených teorií je to, že vycházejí z jednoho z důvodů vývoje onemocnění. Podle moderního výzkumu vyvolává etiologický faktor kaskádu imunologických, vaskulárních a metabolických procesů.

Lze tedy konstatovat, že tato choroba má multifaktoriální charakter, komplexní mechanismy patogeneze a je ovlivněna všemi fyziologickými a patologickými procesy probíhajícími v lidském těle.

http://zhkt.ru/podzheludochnaya/pankreatit/patogenez.html

Pankreatitida

Obsah

Pankreatitida

Pankreatitida (pankreatitida; řecké pankreas, pankreatos pankreas + -itis) - zánět slinivky břišní.

V klinické praxi existují dvě hlavní formy onemocnění - akutní a chronická pankreatitida.

Akutní pankreatitida

Akutní pankreatitida je zánětlivá nekrotická léze pankreatu, která se vyvíjí v důsledku enzymatické autolýzy nebo samovolného trávení.

Klasifikace

Bylo navrženo více než 40 klasifikací akutní pankreatitidy, V-ruský kongres lékařů v roce 1978 doporučil následující klasifikaci akutní pankreatitidy: 1) edematózní pankreatitidu; 2) nekróza tukové pankreatu; 3) hemoragická pankreatonekróza; 4) Purulentní pankreatitida Tato klasifikace založená na morfologickém principu neodráží jiné aspekty onemocnění, které jsou důležité pro terapeutickou taktiku. Pro přesnější posouzení klinického průběhu je nezbytné rozlišit tři fáze onemocnění: 1) fáze enzymové toxémie; 2) fáze dočasného prominutí; 3) fáze sekvestrace a hnisavé komplikace.

Při komplikovaném průběhu pankreatitidy je nutné posoudit prevalenci peritonitidy a povahu výpotku v peritoneální dutině. Při rozšiřování procesu na retroperitoneální vlákno je nutné určit rozsah jeho poškození. Kromě toho musí být vzat v úvahu stupeň poškození tkáně pankreatu, který může být omezený, mezisoučet nebo celkový. U nekrózy pankreatické tukové tkáně mohou mít ložiska nekrózy na povrchu žlázy fokální nebo konfluentní charakter.

Historie

V 1841, Tulp (N. Tulp) ohlásil absces pankreatu, který byl objeven během pitvy u pacienta, který zemřel s příznaky akutního břicha. Klebs (E. Klebs) v roce 1870 identifikoval akutní pankreatitidu jako samostatné onemocnění. Fitz (R. N. Fitz) v roce 1889 uvedl, že rozpoznal akutní pankreatitidu během života pacienta. Tato diagnóza pak byla potvrzena během laparotomie a pitvy.

První úspěšná operace při akutní pankreatitidě byla provedena v roce 1890 Halstedem (W. S. Halsted).

První monografie o chirurgických onemocněních slinivky břišní byly publikovány A.V. Martynovem v roce 1897 a poté v roce 1898 Kurtem (W. Korte), kteří poprvé úspěšně odhalili absces pankreatu a doporučili aktivní chirurgickou taktiku pro pankreatonekrózu.

Statistiky

Akutní pankreatitida byla až do 50. let 20. století považována za vzácné onemocnění, které lze zjistit pouze během operace nebo při pitvě. Podle V.M. Voskresenského (1951), od roku 1892 do roku 1941, bylo domácími vědci popsáno pouze 200 pacientů s akutní pankreatitidou, od poloviny 50. let, spolu se zlepšenou diagnózou onemocnění, došlo k nárůstu výskytu akutní pankreatitidy. A. Nesterenko (1980), zvláště charakterizovaný zvýšením počtu pacientů s destruktivními formami onemocnění. Mezi akutními chirurgickými onemocněními břišních orgánů patří pankreatitida třetí po frekvenci akutní apendicitidy a akutní cholecystitidy. Podle G. N. Akzhigitova (1974) je akutní pankreatitida 0,47% všech somatických onemocnění a 11,8% všech chirurgických onemocnění. Mezi nemocnými ženami bylo 80,4%, muži - 19,6%. U pacientů s nekrózou pankreatu je poměr mužů a žen 1: 1. Muži do 40 let trpí pankreatitidou 2krát častěji než ženy.

Etiologie

Akutní pankreatitida je polyetiologické onemocnění vyplývající z poškození acinárních buněk pankreatu, hypersekrece pankreatické šťávy a obtíží při jejím odtoku s rozvojem akutní hypertenze pankreatických kanálků (pankreatických kanálků), což může vést k aktivaci enzymů v samotné žláze a rozvoji akutní pankreatitidy

Poškození acinárních buněk může nastat při uzavřeném a otevřeném břišním traumatu, chirurgických zákrocích na břišních orgánech, akutních poruchách oběhu v slinivce břišní (ligace, trombóze, embolii, vaskulární kompresi a dalších), exogenní intoxikaci (alkálie, kyseliny a další) těžkých lymfocytů a dalších. reakce, významné poruchy výživy a další.

Obecně se uznává úloha onemocnění žlučovodů při vzniku akutní pankreatitidy. Lancero (E. Lancereaux, 1899) vyjádřil hypotézu o vývoji akutní pankreatitidy způsobené házením žluči do kanálu pankreatu.

Akutní žlučová pankreatická duktální hypertenze a žlučový reflux do pankreatických kanálků se snadno vyskytují, když je v případě náhlého zablokování úst velké Vaterovy bradavky (duodenální papily) například žlučový kámen a další, běžná ampulka pro společný žlučovod a kanál pankreatu. Podle E. V. Smirnova, se zaměstnanci (1966), KD Toskin (1966), a jiní, kromě žlučového pankreatického refluxu (viz celý soubor znalostí), duodenopankreatický reflux může být také příčinou akutní pankreatitidy. Pokud se v prvním případě pankreatické enzymy aktivují žlučem (viz celý soubor znalostí), v druhém případě jsou aktivátory enteropeptidázy. Průtok duodenálního obsahu do kanálků slinivky břišní je možný se zřetelem hlavní duodenální papily a zvýšením intra-duodenálního tlaku.

Experimentální studie N. K. Permyakové a spolupracovníků (1973) ukázaly, že jak nadměrná konzumace potravin, zejména tuků a sacharidů, tak jejich nedostatek, zejména bílkovin, vede k poškození ultrastruktur akvinových buněk i při nerušeném odtoku sekrece pankreatu a přispívá k rozvoji -acinistická forma pankreatitidy (metabolická pankreatitida).

Úloha alimentárního faktoru při rozvoji akutní pankreatitidy se zvyšuje s požitím nadměrného množství sokogonních potravin v podmínkách narušení odtoku pankreatické šťávy.

V etiologii akutní pankreatitidy mohou v některých případech hrát roli další faktory: endokrinní poruchy (hyperparatyreóza, těhotenství, dlouhodobá léčba kortikosteroidy atd.), Vrozená nebo získaná porucha metabolismu tuků (výrazná hyperlipémie), některá infekční onemocnění (virová a virová hepatitida parotitidy) ).

K predispozičním faktorům patří alergie. Pankreatitida D. Solovoye v roce 1937 vysvětlila vznik nekrózy pankreatu s hyperergickým zánětem cév pankreatu.

Následně bylo prokázáno, že senzibilizací zvířat cizími proteiny nebo bakteriálními toxiny může být akutní pankreatitida reprodukována ve všech fázích.

MN Molodenkov (1964) způsobil akutní pankreatitidu, svazování pankreatických kanálků po senzibilizaci králíků čtyřikrát subkutánním podáním normálního koňského séra.

V. V. Chaplinsky a A. I. Gnatyshak (1972) reprodukovali akutní pankreatitidu u psů senzibilizací organismu cizorodým proteinem a podávali na tomto pozadí řešení exogenních (potravních) a endogenních (metabolických) alergenů. Mnoho modelů alergické pankreatitidy však zdaleka není totožné s podobným onemocněním u lidí.

Podle V. I. Filina, se zaměstnanci (1973), G. N. Akzhigitovou (1974), u pacientů přijatých do chirurgických nemocnic, je nejčastější vývoj akutní pankreatitidy netraumatického původu způsoben onemocněními žlučových cest a jinými zažívacími orgány, kardiovaskulárními chorobami. poruchy výživy, zneužívání alkoholu a další.

Patogeneze

Nejrozšířenější enzymatická teorie patogeneze akutní pankreatitidy

Aktivace vlastních pankreatických enzymů (trypsin, chymotrypsin, elastáza, lipáza, fosfolipáza atd.) Za podmínek zvýšené funkce, brání odtoku pankreatické sekrece a následnému enzymatickému poškození žlázové tkáně ve formě edému a nekrózy (tuk, hemoragické, smíšené) jsou nejpoužívanějším spojením v edému a nekróze (tuk, hemoragické, smíšené). patogeneze akutní pankreatitidy

Tento proces v pankreatu probíhá jako řetězová reakce a obvykle začíná uvolňováním cytokinázové žlázy z poškozených buněk parenchymu. Při působení cytokinázy přechází trypsinogen do trypsinu (viz úplný soubor znalostí). Trypsinem aktivovaný pankreatický kallikrein, působící na kininogen, tvoří vysoce aktivní peptid - kallidin, který se rychle promění v bradykinin (viz úplný soubor znalostí: Mediátory alergických reakcí). Bradykinin může být také vytvořen přímo z kininogenu. Pod účinkem trypsinu se z různých buněk pankreatu uvolňuje histamin (viz celý soubor znalostí) a serotonin (viz úplné znalosti). Prostřednictvím lymfatických a oběhových drah vstupují pankreatické enzymy do krevního oběhu. V krvi aktivuje trypsin faktor Hageman (viz úplný soubor znalostí: systém srážení krve) a plasminogen, a ovlivňuje tak procesy hemokoagulace a fibrinolýzy.

Počáteční patologické změny v pankreatu a dalších orgánech projevily výrazné cévní změny: zúžení a pak vazodilataci, prudký nárůst propustnosti cévní stěny, zpomalení průtoku krve, výstup kapalné části krve a dokonce i vytvoření prvků z lumen cév do okolních tkání. Objevují se serózní, serózní hemoragie, hemoragický edém a dokonce masivní krvácení ve žláze a retroperitoneální tkáni.

V podmínkách zhoršeného lokálního krevního oběhu, metabolismu tkání a přímého působení na buňky enzymů dochází k ohniskám nekrózy pankreatického parenchymu a okolní tukové tkáně. To je usnadněno trombózou, která je nejvíce charakteristická pro hemoragické formy, pankreatitida, lipázy se uvolňují ze zničených buněk (viz celý soubor znalostí). Posledně jmenovaná, zejména fosfolipáza A, hydrolyzuje tuky a fosfolipidy, způsobuje mastnou nekrózu pankreatu a šíří se skrze krev a lymfu, způsobuje steatonekrózu vzdálených orgánů.

Obecné změny v těle jsou na počátku způsobeny enzymatickou (enzymatickou) a poté tkáňovou (nekrózou) intoxikací. Vzhledem ke generalizovanému účinku vasoaktivních látek na cévní lůžko se velmi rychle vyskytují oběhové poruchy na všech úrovních: tkáně, orgánu a systému. Poruchy oběhového systému ve vnitřních orgánech (srdce, plíce, játra a další) vedou k dystrofickým, nekrobiotickým a dokonce zjevným nekrotickým změnám, po kterých se vyvíjí sekundární zánět.

Významná exsudace v tkáních a dutinách, hluboké funkční a morfologické změny vnitřních orgánů a další příčiny způsobují výrazné poruchy metabolismu vody, elektrolytů, sacharidů, bílkovin a tuků.

Patologická anatomie

Pathoanatomické, akutní destruktivní změny acinů způsobené intraorganickou (intracelulární) aktivací trávicích enzymů produkovaných slinivkou břišní jsou základem akutní pankreatitidy. Rozvoj enzymatické autolýzy acinárních buněk je doprovázen tvorbou ložisek nekrózy a aseptického (abakteriálního) zánětu. Proto je zařazení akutní pankreatitidy do skupiny zánětlivých procesů velmi podmíněné; Termín "pankreatická nekróza" přesněji odráží podstatu patologického procesu. Inf. zánět žlázy je zpravidla komplikací nekrózy pankreatu; vyvíjí se v pozdních stadiích onemocnění v důsledku mikrobiální infekce ložisek nekrózy. Pouze občasná hnisavá pankreatitida může být pozorována při septikopyémii jako průvodní léze způsobená metastázami hnisavé infekce.

Neexistuje obecně uznávaná patanatomická klasifikace. Většina patologů rozlišuje nekrotické a hemoragické intersticiální formy akutní pankreatitidy, akutní serózní a akutní hnisavé pankreatitidy.

Akutní serózní pankreatitida (akutní edém slinivky břišní) nejčastěji podléhá opačnému vývoji a občas se mění v destruktivní formu. Nicméně, s bleskem-jako vývoj nemoci, smrt může nastat od enzymového šoku v prvních třech dnech, když destrukce žlázy ještě nenastala. Tyto případy jsou obtížné pro patoatomickou diagnózu, protože makroskopické změny pankreatu (edém) neodpovídají závažnosti klinického průběhu. Pouze několik mastných nekróz (viz úplný soubor znalostí), které se nacházejí v okolní tkáni (barevný obrázek 1), může indikovat lézi žlázy. Mikroskopicky, v tomto případě, v samotném žláze, jsou zpravidla zjištěny změny, které odpovídají difúzní fokální pankreatitidě (barevný obrázek 2). Podobný průběh pankreatitidy je zpravidla pozorován u chronického alkoholismu.

Patologické změny žlázy u hemoragicky-nekrotizující pankreatitidy (nekróza pankreatu) závisí na rozsahu léze a trvání onemocnění. Makroskopicky je v počátečních fázích (1–3 dny) objem železa výrazně zvětšen (barevný obrázek 3), zhutněn, povrch řezu má homogenní želatinový vzhled, lobulární struktura jeho struktury je vymazána, není však pozorována žádná jasná nekróza. Pouze pod parietální peritoneum pokrývající slinivku břišní (tzv. Kapsle), v malém a velkém omentu, v kapslích ledvin, ve střevní mezentérii, v roztroušených malých žlutých ložiskách tukové nekrózy v kombinaci se serózním a serózním hemoragickým výpotkem v peritoneální dutině (barevný obrázek 4) ).

Makroskopický pohled na slinivku břišní v období 3-7 dnů od nástupu onemocnění závisí na prevalenci nekrózy pankreatu. Pokud jde o rozsah léze, lze pankreatonekrózu rozdělit do tří skupin: difuzně-fokální, velkofokální, mezisoučet (celkem).

Při difuzně-fokální pankreatické nekróze v těchto obdobích jsou ohniska nekrózy o průměru 0,2-1 centimetrů žluté nebo načervenalé barvy jasně oddělena od konzervovaného parenchymu žlázy. Mikroskopicky značená progresivní skleróza nekrotických oblastí, postupná dezintegrace leukocytů a změna buněčného složení zánětlivého infiltrátu s lymfocytárními buňkami a histiocytickými elementy.

Ohniska tukové nekrózy okolního vlákna nebo nepřítomnost nebo přítomnost v malých množstvích. Kapsle slinivky břišní není vystavena destrukci.

Proliferace malých kanálků je detekována v postižených oblastech, které nikdy nekončí regenerací acini. Výsledkem této formy nekrózy pankreatu je difuzní fokální fibróza a pankreatická lipomatóza.

V případě fokální pankreatitidy se tvoří jedno nebo několik nekrózních ohnisek 2 × 3 - 3 × 4 centimetry, které mají na rozdíl od infarktu nepravidelné tvary. Centra nekrózy, zpravidla žluté barvy a vezmou kapsli žlázy. Jejich vývoj, stejně jako výsledek onemocnění, závisí na hloubce léze a lokalizaci (hlava, tělo, ocas žlázy). Nekróza ocasní žlázy je nejčastěji nahrazena vláknitou tkání. V případě nekrózy těla a hlavy žlázy je výsledek onemocnění určen stupněm sekundárních lézí na stěnách cév a velkých kanálků. Velká ložiska nekrózy této lokalizace jsou často vystavena difuznímu tání a sekvestraci s tvorbou abscesu (intraorganické, omentální bursy) nebo falešné cysty (viz úplný soubor poznatků: slinivka břišní).

Dutina cysty (barevný obrázek 5) je obvykle spojena s kanály žlázy, skrze kterou dochází k trvalému vyprazdňování tajemství.

S progresivními variantami akutní pankreatitidy je počáteční stadium pankreatického sérového edému velmi brzy nahrazeno stádiem hemoragické nekrózy s významným krvácením (barevné číslo 7) v tkáni nebo bez tkáně. Poté následuje fáze tavení a sekvestrace nekrotických ložisek pankreatu a retroperitoneální tkáně. V poslední fázi dochází často k hnisání, které je zpočátku aseptické povahy. Reverzní vývoj druhé etapy a její přechod do třetího stupně může být proveden ve fázi tvorby masivního zánětlivého infiltrátu ve zóně žlázy, během kterého nejen železo, ale také para-pankreatická retroperitoneální tkáň a sousední orgány (žaludek, dvanáctník, slezina a ostatní).

Ve většině případů se vývoj akutní pankreatitidy zastaví ve stádiu edému nebo nekrózy, která se nedostane do sekvestrace.

Pokud se edém a nekróza slinivky břišní a retroperitoneální tkáně při akutní pankreatitidě obvykle projeví v nadcházejících hodinách onemocnění, tání nekrotických ložisek začíná nejdříve 3-5 dnů a sekvestrace - 2-3 týdny a později od nástupu onemocnění.

Někdy se hnisavý zánět žlázy rozptýlí. V tomto případě se infiltráty leukocytů šíří ve stromatu žlázy jako flegmon (flegmonózní pankreatitida), což obvykle indikuje vstup infekce.

Stěny abscesu omentální bursy jsou tvořeny orgány, které tvoří tuto dutinu; jejich serózní membrány podléhají fibróze. Sklerotické procesy mohou být tak intenzivní, že všechny duté orgány horní poloviny břišní dutiny jsou fúzovány do jednoho konglomerátu, což ztěžuje laparotomii. Tento konglomerát je někdy mylně považován za nádor. Obsah abscesu je obvykle reprezentován tkáňovými zbytky, hnisem a sekrecí pankreatu. Další vývoj abscesu probíhá v následujících hlavních variantách: tvorba falešné cysty, eroze stěn přilehlých orgánů (žaludek, dvanáctník, příčný tlustý střevo) s tvorbou vnitřní píštěle, arroze velkého arteriálního trupu s krvácením do gastrointestinálního traktu, průlom do volné dutiny břišní s vývojem hnisavá peritonitida (cm).

Závažnost velké fokální akutní pankreatitidy závisí také na rozsahu nekrózy tuků. U těžkých extraorganických lézí je pozorováno tání retroperitoneálního tuku, po kterém následuje tvorba para-pankreatického flegmonu, který se pak šíří retroperitoneálním prostorem.

Subtotální (celková) forma pankreatitidy má obvykle charakter hemoragické nekrózy a končí tavením a sekvestrací žlázy s rozvojem výše popsaných komplikací.

Mikroskopicky, v počátečních fázích pankreatické nekrózy, se kromě intersticiálního edému vyskytují četná ložiska nekrózy tuků a nekrózy acini, která se nachází hlavně na periferii pankreatických laloků. Ve fokusech nekrózy se pravidelně detekují kapilární trombóza, venule a parietální trombóza větších žil (barevný obrázek 6). Poruchy hemoakrokulace v intraorganických žilách jsou doprovázeny rozsáhlým krvácením a hemoragickým máčením parenchymu žlázy. Stupeň léze žilního lože zřejmě hlavně určuje hemoragickou povahu nekrózy, stejně jako její rozsah.

Porušení propustnosti kapilár již v prvních 1-2 hodinách po destrukci acini je doprovázeno diapedézou leukocytů. Současně se v edematózním stromatu objevuje velké množství žírných buněk (labrocytů), které jsou spojeny s tvorbou biologicky aktivních látek, které jsou důležité při rozvoji zánětlivé reakce (viz celý soubor poznatků: Zánět). Po 1-2 dnech kolem ohnisek nekrózy dochází k demarkačnímu hřídeli (barevný obrázek 8), který se skládá z leukocytů a jaderného detritu. Následně detekuje histiocyty a lymfatické plazmatické buňky. Specifickým rysem vývoje nekrózy pankreatu je rychlá aktivace fibroblastů, doprovázená intenzivní tvorbou kolagenu s tvorbou kapslí pojivové tkáně a oblastí fibrózy (barevný obrázek 9-13).

Když je cysta nebo absces vytvořen mikroskopicky, jejich stěny jsou reprezentovány hyalinizovanou fibrózní tkání s difúzními fokálními infiltráty složenými z lymfocytů, plazmatických buněk a histiocytů. Vnitřní výstelka abscesu je obvykle pokryta nekrotickým plakem a fibrinem s detritem leukocytů a oddělenými neporušenými bílými krvinkami.

Studie elektronové mikroskopie pankreatu, prováděné na různých modelech experimentální pankreatitidy, odhalují počáteční fáze poškození acinarových buněk. Progresivní autolýze acinů obvykle předchází částečná nekróza acinárních buněk s tvorbou velkého počtu autofagosomů a akumulace četných lipidových vakuol v cytoplazmě. Tyto změny jsou doprovázeny významnou reorganizací funkce acinárních buněk, která se projevuje změnou sekrece merokrinního typu, která je normální pro žlázu na apokrin a mikroholokrin, která je charakterizována sekvestrací apikálních částí cytoplazmy spolu se sekrečními granulemi. Je také uvedeno zvláštní přemístění granulí zymogenu obsahujících celou sadu syntetizovaných trávicích enzymů do bazální cytoplazmy acinárních buněk. Současně každá destrukce bazální membrány nevyhnutelně vede k paradoxnímu uvolňování sekrečních granulí do lumenu tubulu, ale do intersticiia, odkud mohou být resorbovány do krevních a lymfatických kanálů. Resorpce sekrecí přispívá k současnému poškození endotelu kapilár a intenzivního stromálního edému. Popsané změny jsou doprovázeny rychlou aktivací kalikrein-trypsinového systému a fosfolipázy A, což vede k progresivní autolýze s tvorbou ložisek aseptické nekrózy.

Klinický obraz

Silná bolest v horní části břicha pásového oparu - hlavní a nejstálejší symptom akutní pankreatitidy, v některých případech dochází k ozáření bolesti hrudní kosti a oblasti srdce. Intenzita bolesti je spojena s podrážděním receptorů, zvýšením tlaku ve společném žlučovodu a pankreatických kanálcích a chemickým účinkem trypsinu.

Vzhledem k ostrým bolestem jsou pacienti neklidní a neustále se měnící postavení, bez úlevy. Bolesti jsou zvláště výrazné v případě termoragické nekrózy pankreatu, i když v edematózní fázi pankreatitidy mohou být pozorovány i silné bolesti. S nástupem nekrózy nervových zakončení se intenzita bolesti snižuje, a proto intenzitou bolesti není vždy možné posoudit míru poškození pankreatu.

Nauzea a zvracení je druhým hlavním příznakem akutní pankreatitidy. Zvracení je často bolestivé, nezkrotné, nepřináší úlevu. Jeho první porce obvykle obsahují potravu, druhou - žluč a sliznice žaludku. U destruktivní pankreatitidy, někdy v důsledku výskytu akutních žaludečních vředů, se ve zvratcích objeví barva krve (barva kávové sedliny).

Kůže a sliznice při akutní pankreatitidě jsou často bledé, někdy s cyanotickým odstínem. U těžkých forem nemoci je kůže studená, pokrytá lepkavým potem. Velmi často je akutní pankreatitida doprovázena obstrukční žloutenkou (viz úplný soubor znalostí), způsobenou obstrukcí žlučovodu žlučovými kameny nebo kompresí zánětlivou infiltrací do hlavy slinivky břišní.

Patgnomonické příznaky jsou popsány pro destruktivní pankreatitidu - oblasti cyanózy kůže nebo subkutánní krvácení kolem pupku, na laterálních plochách břicha, přední stěny břicha a obličeje.

Tělesná teplota, v prvních hodinách nemoci, je normální nebo nízká, s nárůstem zánětlivých událostí. Vysoká teplota, která nemá tendenci snižovat se, je často známkou destruktivní pankreatitidy a pozdní vzestup teploty hektického charakteru je známkou hnisavých komplikací (retroperitoneální flegmon, tvorba abscesů).

Na začátku onemocnění se často pozoruje bradykardie a později se zvýšením intoxikace se tepová frekvence obvykle zvyšuje. S edematózní formou akutní pankreatitidy je možná arteriální hypertenze as destruktivní formou, hypotenzí a dokonce kolapsem (viz celý soubor znalostí).

Komplikace

Lze rozlišit dvě skupiny komplikací akutní pankreatitidy: lokální komplikace spojené s poškozením slinivky břišní a komplikace způsobené obecným účinkem onemocnění na tělo.

Časté komplikace: selhání jater a ledvin, sepse, obstrukční žloutenka, psychóza, diabetes mellitus.

Lokální komplikace: peritonitida (ohraničená, rozšířená); retroperitoneální flegmon, abscesy břišní dutiny, omentální bursa; nekróza stěny žaludku, příčné střevo; vnitřní a vnější pankreatické píštěle; falešná cysta pankreatu; krvácivé krvácení.

Při vzácných komplikacích edematózní pankreatitidy. S destruktivní pankreatitidou se vyskytují téměř u každého pacienta.

Jaterní insuficience (viz úplné znalosti) a selhání ledvin (viz úplné znalosti) jsou způsobeny intoxikací enzymatického a zánětlivého vzniku, hemodynamických poruch, hypoxie a předchozích poruch funkčního stavu jater a ledvin.

Akutní duševní poruchy způsobené intoxikací a častěji se vyskytují u osob užívajících alkohol. Diabetes mellitus (viz kompletní soubor poznatků: Diabetes mellitus) se obvykle vyskytuje s destruktivní pankreatitidou a destrukcí všech nebo téměř všech insulárních aparátů pankreatu a u pacientů s latentním diabetem se může objevit s edematózní pankreatitidou.

Diagnóza

Fyzikální výzkum. Jazyk s akutní pankreatitidou je obvykle suchý, potažený bílou nebo hnědou. Během palpace v prvních hodinách nemoci je břicho ostře bolestivé v epigastriu, ale relativně měkké ve všech odděleních. Postupně s rozvojem parézy gastrointestinálního traktu se břicho zvětšuje a nepodílí se na dechovém aktu. Zpočátku je lokálně pozorována abdominální distenze v epigastriu (symptom Bode), pak se šíří do základních oblastí. Peristaltika je ostře oslabena, nebo není bugged, plyny neopouštějí.

V téměř 60% případů se nachází rigidita přední abdominální stěny v epigastriu, definovaná v projekci slinivky břišní (Kerteův symptom). Akutní pankreatitida může být doprovázena napětím v břišní stěně, někdy až k zemi. Symptom Shchetkina - Blumberg méně často pozorován než tuhost přední stěny břicha. Mayo-Robsonův příznak (bolest v nákladovém úhlu) vlevo je zaznamenán, když je ocasní část slinivky břišní zapojena do procesu a vpravo, když je postižena hlava.

Jsou popsány další příznaky akutní pankreatitidy, které mají určitou diagnostickou hodnotu: symptom vzkříšení (vymizení pulsace aorty v epigastrické oblasti), Razdolsky (bolestivý perkuse po pankreatu), Kach (levá strana paravertebrální linie, resp.)VII - IX), Machova (hyperestézie nad pupkem) a další

Laboratorní výzkumné metody. Hematologické změny se obvykle vyskytují v destruktivních formách onemocnění. U některých pacientů je detekována hypochromní anémie, i když podle V. V. Chaplinského, V. M. Laschevkera (1978) a dalších lze během těžké dehydratace v prvních dvou dnech pozorovat erytrocytózu. Leukocytóza se vyskytuje přibližně u 60% pacientů. Charakteristickým znakem je také neutrofilní posun doleva v důsledku zvýšení nezralých forem, lymfopenie, aneosinofilie a urychlení ESR. Z pankreatických enzymů (amyláza, lipáza, trypsin) má stanovení amylázy v moči praktický význam (viz úplný soubor znalostí: Volgemuthova metoda). U více než 70% pacientů došlo k nárůstu jeho aktivity na 8 192–32 768 jednotek (podle Wolgemuthovy metody, kdy normální hodnoty nepřesahují 16–128 jednotek). Nízká aktivita enzymu však nevylučuje diagnózu akutní pankreatitidy, která může být způsobena sklerotickými změnami nebo nekrózou acinárních buněk, renálním selháním, časným nebo naopak pozdním přijetím pacienta. U těžké akutní pankreatitidy by měla být stanovena sérová amyláza, protože u řady pacientů může být amyláza v moči normální a dramaticky se zvyšuje v krvi a dosahuje 400–500 jednotek (podle metody Smith - Row, ve které normální hodnoty nepřesahují 100–120 jednotek). ). Obvykle se zvyšuje aktivita trypsinu a aktivita jeho inhibitoru klesá. Stanovení aktivity lipázy v důsledku jejích významných výkyvů v normálu má nižší diagnostickou hodnotu. Podle A. A. Shelagurova (1970), zvýšení aktivity pankreatických enzymů v krvi se nachází u 82,5-97,2% pacientů. Zároveň je důležitá dynamická studie aktivity enzymů.

V diagnostice akutní pankreatitidy je také důležitá hladina bilirubinu v krvi, která se může zvýšit s nárůstem hlavy pankreatu.

Stanovení koncentrace draslíku, sodíku, iontů vápníku, jakož i cukru, celkových bílkovin a bílkovinných frakcí v krvi umožňuje posoudit závažnost stavu pacientů a míru postižení odpovídajících typů metabolismu.

Změny v systému srážení krve také závisí na formě nemoci. Při edematózní formě a tukové pankreatonekróze je obvykle pozorována hyperkoagulace, při hemoragické pankreatitidě je pozorována hypokoagulace. Téměř vždy existuje hyperfibrinogenemie a zvýšení C-reaktivního proteinu. Podle V. S. Saveliev a spoluautory (1973), G. A. Buromskaya a spoluautory (1979), jsou změny v systému kalikrein-kinin charakterizovány snížením hladiny kininogenu, prekallikreinu, inhibitoru kalikreinu, který je nejvýraznější v destruktivní pankreatitidě.

Změny indexů diurální a hodinové diurézy do určité míry závisí na závažnosti léze pankreatu. Při nekróze pankreatu je obvykle pozorován prudký pokles denní a hodinové diurézy, anurie. U pacientů s akutní pankreatitidou jsou také detekovány proteinurie, mikrohematurie a cylindrúrie.

Radiodiagnostika. Obecné rentgenové vyšetření hrudníku a břišní dutiny odhaluje vysokou polohu levé poloviny membrány, omezení její pohyblivosti, akumulaci tekutin v levé pleurální dutině, pneumatózu žaludku a dvanácterníku, parézu jednotlivých smyček lačníku.

Při kontrastním rentgenovém vyšetření odhalí gastrointestinální trakt v důsledku zvýšení slinivky břišní a edému omentum a retroperitoneálního tuku posun anterior žaludku, expanzi dvanáctníku, narovnání mediálního kontury jeho vertikální části, zvýšení tzv. Gastrointestinální vzdálenosti.

Počítačová tomografie (viz kompletní soubor poznatků: Počítačová tomografie) detekuje nárůst slinivky břišní. Když edematózní forma akutní pankreatitidy, jeho stín má jasné kontury. S hemoragickou, nekrotickou a hnisavou pankreatitidou mizí obrysy žlázy a její stín se stává intenzivním a heterogenním; někdy viditelné abscesy dutiny.

Když je celiaografie (viz celý soubor poznatků) určena zvýšenou krevní náplní cév pankreatu, zvyšuje se její objem, prodlužuje se parenchymální fáze s heterogenitou stínu žlázy. V případě nekrózy pankreatu, V. I. Prokubovsky (1975) zaznamenal oslabení nebo vymizení stínu intraorganických cév pankreatu, tlačí gastroduodenální tepnu doprava, úhlovou deformaci a tlačí nahoru společnou jaterní tepnu.

Speciální výzkumné metody. Ultrazvuková diagnostika (viz celý soubor znalostí) umožňuje rozlišit hranice a strukturu pankreatu (fokální a difúzní změny). Při intersticiální pankreatitidě je detekován nárůst velikosti orgánu, je zachováno jeho jasné vymezení od okolních tkání a objevuje se přenosová pulzace z aorty. S destruktivní pankreatitidou pankreas ztrácí svou uniformitu, její kontury se mísí s okolním pozadím a nacházejí se bezstrukturní oblasti. S vývojem pseudocyst je homogenní formace stanovena s dobře definovanou kapslí, která tlačí stranou sousedních orgánů. V přítomnosti výpotku v dutině břišní umožňuje echolokace jeho stanovení již v množství 200 mililitrů.

S gastroskopií (viz úplný soubor znalostí) a duodenoskopií (viz celý soubor znalostí), obvykle prováděných v obtížných diagnostických případech, lze nalézt následující příznaky akutní pankreatitidy: a) tlačení zadní stěny těla a pyloru; b) hyperemie, edému, hlenu a eroze v oblasti nucení a někdy příznaky difuzní gastritidy; c) zvrat smyčky dvanáctníku, duodenitidy, papilitidy. Represe zadní stěny žaludku v kombinaci s výraznými zánětlivými změnami jsou příznaky abscesu omentální bursy.

Velký význam v diagnostice akutní pankreatitidy je laparoskopie (viz kompletní soubor poznatků: Peritoneoscopy), který umožňuje spolehlivě diagnostikovat nejzávažnější formu onemocnění - pankreatonekrózu.

Laparoskopické příznaky pankreatické nekrózy jsou plaky fokální nekrózy tukové tkáně, která se nachází na velkém a malém omentu, v gastrointestinálním vazu, někdy na peritoneu přední stěny břicha, okrouhlém vazu jater, mezenterii příčného tračníku a tenkém střevě.

Druhým znakem nekrózy pankreatu je přítomnost exsudátu v peritoneální dutině. S mastnou pankreatickou nekrózou má serózní charakter. Množství exsudátu je různé - 10-15 mililitrů až několik litrů. Důkazem pankreatické povahy takové peritonitidy je prudké zvýšení aktivity pankreatických enzymů v exsudátu. Studie aktivity trypsinu a lipázy v exsudátu je méně důležitá.

Běžným příznakem nekrózy pankreatu je serózní namáčení tukové tkáně (tzv. Vitrózní edém).

Hemoragická nekróza pankreatu je charakterizována přítomností exsudátu v červené barvě - od hnědavohnědé až jasně hemoragické. Někdy jsou viditelná ložiska krvácení v gastrointestinálním vazu nebo větším omentu.

Na rozdíl od nekrózy pankreatu nemá edematózní pankreatitida obvykle laparoskopická data, protože patologický proces zpravidla nepřesahuje omentální burzu. V některých případech se však v břišní dutině nachází serózní výpotek s vysokou aktivitou enzymu.

Diferenciální diagnóza akutní pankreatitidy se provádí s akutní cholecystitidou (viz celý soubor znalostí), cholecystopankreatitida (viz celý soubor znalostí), perforovaný žaludeční a dvanáctníkový vřed (viz celý soubor znalostí: Peptický vřed), akutní apendicitida (viz celý soubor znalostí), akutní střevní obstrukce (viz úplný soubor znalostí: střevní obstrukce), intestinální infarkt (viz celý soubor znalostí), akutní gastritida (viz celý soubor znalostí), nemocná z potravin (viz celý soubor znalostí: Toxický potravinové infekce), infarkt myokardu (viz úplný soubor znalostí).

Diferenciace edematózních a destruktivních forem pankreatitidy, které podléhají odlišnému ošetření, zůstává obtížná. Edematózní i destruktivní formy pankreatitidy často začínají stejným způsobem. Po několika hodinách po intenzivní terapii však klinické projevy edematózní pankreatitidy ustupují, zlepšuje se stav pacienta. Příznaky destruktivní pankreatitidy, navzdory probíhající terapii, přetrvávají po dlouhou dobu, stav pacienta se mírně zlepšuje. Jak proces postupuje, zhoršuje se: zvyšuje se tachykardie, intoxikace a peritoneální jevy. S celkovou nekrózou pankreatu od prvních hodin onemocnění se vyvíjí závažný klinický obraz (auminace rysů obličeje, častý malý puls, oligurie).

V obtížně diagnostikovatelných případech je nutná laparoskopie a další instrumentální vyšetřovací metody.

Byla vyvinuta kritéria, která by měla vést diferenciální diagnostiku různých forem pankreatitidy (tabulka).

Léčba

V případě vážného stavu pacienta by měla být v přednemocniční fázi zahájena léčebná opatření. Měly by být zaměřeny na boj proti výraznému syndromu bolesti a hypotenzi, to znamená, že zahrnují prvky infuzní terapie (polyglucin, hemodez a další), jakož i použití srdečních glykosidů, analeptik, které stimulují dýchání, analgetik jiných než narkotických.

Hospitalizace pacientů s akutní pankreatitidou by měla být prováděna pouze v chirurgické nemocnici. Povaha léčebných opatření přijatých v nemocnici závisí na závažnosti klinického obrazu onemocnění, závažnosti stavu pacienta a údajích z laboratorních a instrumentálních výzkumných metod.

Léčba edematózní formy akutní pankreatitidy, která ve většině případů není doprovázena těžkou intoxikací, by měla být komplexní. Cílem je především vytvořit funkční zbytek slinivky břišní, který je zajištěn hladem (3-5 dnů), jmenováním ledu v epigastrickém regionu, příjmem alkalických roztoků, průsvitnou drenáží žaludku a dvanácterníku, potlačením enzymatické aktivity žlázy, pro kterou jsou předepsány cholinolytika (atropin)., skopolamin, platifillin), deriváty pyrimidinu (methyluracil, pentoxyl).

Prevence a eliminace biliární a pankreatické hypertenze se dosahuje pomocí antispasmodik (nitroglycerin, papaverin, ale spit, aminofylin), intravenózní novokain.

Eliminace bolesti a různých poruch neuroreflexu se dosahuje podáváním analgetik, antispasmodik, ganglioblokatorov (pentamin, benzogeksoniya, atd.), Jakož i perirenální blokády (viz kompletní soubor poznatků: blokáda novocainic) nebo blokáda kulatého vazu jater.

Pro snížení propustnosti cévní stěny předepište antihistaminika (difenhydramin, pipolfen atd.). Léčba pacientů ve vážném stavu, s těžkou toxemií, charakteristická zpravidla u destruktivních forem akutní pankreatitidy, by měla být prováděna na jednotce intenzivní péče nebo jednotce intenzivní péče společně s chirurgem, resuscitátorem, terapeutem.

Terapeutická opatření prováděná u těžkých forem nemoci by měla být zaměřena na blokování enzymotvorné funkce pankreatu, vylučování pankreatických enzymů a intenzivní detoxikaci organismu, prevenci hnisavých komplikací.

Blokáda vylučovací funkce slinivky břišní může být prováděna jmenováním hladu, atropinu a lokálního nachlazení. V případě závažného onemocnění je účinnější lokální hypothermie žlázy nebo podávání cytostatik.

Chlazení slinivky břišní se provádí lokální gastrickou hypotermií (viz úplné znalosti: umělá hypotermie, lokální) s použitím prodlouženého výplachu žaludku studenou vodou (otevřená metoda) nebo speciálními chladicími zařízeními AHJ-1 a dalšími (uzavřená metoda). Hypotermie významně potlačuje vylučovací funkci žlázových buněk. Trvání procedury (4-6 hodin), častý výskyt komplikací z plic, výrazné poruchy acidobazické rovnováhy způsobené ztrátou žaludeční šťávy s otevřenou metodou omezují použití hypotermie v klinické praxi, zejména u starších a senilních pacientů.

Od počátku 70. let se stále více používají k léčbě akutní pankreatitidy různá cytotoxická léčiva (5-fluorouracil, cyklofosfamid, fluorafur). Použití cytostatik je nejúčinnější, když je podáván regionálně do kmene celiakie po katetrizaci podle Seldingera-Edmana, což umožňuje snížit dávku injikovaného léčiva a současně významně zvýšit jeho koncentraci v tkáních pankreatu.

Podle Johnsona (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelina a spoluautory (1980), mechanismem terapeutického působení cytostatik při akutní pankreatitidě je inhibice vylučovací funkce buněk pankreatu. Experimentální studie Yu A. Nesterenka a spolupracovníků (1979) zjistili, že intraarteriální injekce fluorouracilu v dávce 5 miligramů na kilogram hmotnosti způsobuje snížení exprese vnějšku pankreatu o 91% a je optimální terapeutickou dávkou. Při intravenózním podání může být tato dávka zvýšena o 2-3 krát. Použití cytostatik je indikováno pro destruktivní pankreatitidu, je nerozumné používat u pacientů s totální nekrózou pankreatu, hnisavých komplikací pankreatitidy a renální insuficience jater.

Odstranění pankreatických enzymů a detoxikace organismu se provádí metodami intravenózního nebo intraarteriálního podávání diuretik (pro nucenou diurézu), peritoneální dialýzou a drenáží hrudního lymfatického kanálu.

Při vynucené diuréze, pankreatických enzymech, složkách kininového systému a některých produktech buněčné degradace se vylučují ledviny. Technika nucené diurézy zahrnuje zatížení vodou, zavedení diuretik, korekci elektrolytové rovnováhy a rovnováhy proteinů. Hlavní složky injikované tekutiny mohou být 5-10% roztok glukózy, Ringerův roztok, reopolyglukin, fyziologický roztok. Při intravenózním podání se denně podává 5-6 litrů tekutin po dobu 3–10 dní, kdy se po infuzi podá každé 2 litry diuretického roztoku (lasix, mannitol) a denní diuréza 3½ - 4 litry.

Podle G. A. Buromskoyho a kolegů (1980) intraarteriální podávání diuretik účinněji eliminuje intracelulární hydrataci venku, nezvyšuje centrální venózní tlak, nezpůsobuje hypervolémii. Současně s touto metodou jsou toxické produkty odvozeny přímo z pankreatických buněk, což má za následek výraznější detoxikační účinek. Objem tekutiny podávané intraarteriálně závisí na intoxikaci a stupni dehydratace pacienta a průměrně 4-5 litrů denně. Trvání intraarteriální injekce tekutiny je obvykle 3 až 4 dny, při nucené diuréze je nutná kontrola centrálního venózního tlaku, hematokrit, průměrný průměr červených krvinek, indikátory cirkulujícího objemu krve, acidobazická rovnováha a hladina elektrolytu.

Významnou roli v boji proti enzymatické toxii hrají antienzymové léky (trasilol, kontikal, tzolol, panthripin, gordox a další). Musí být podávány ve velkých dávkách do 3-5 dnů.

Odvodnění hrudního lymfatického kanálu (viz kompletní soubor poznatků: hrudní kanál) se provádí destruktivními formami pankreatitidy, aby se z těla vyloučily pankreatické enzymy.

Množství odstraněné lymfy závisí na stupni intoxikace a možnostech substituční terapie. Lymfa, purifikovaná z toxických produktů a enzymů pankreatu filtrací přes iontoměničové kolony (viz celý soubor poznatků: Lymfosorpce), je reinfúzována do žíly. Podle V. M. Buyanové a spolupracovníků (1979) je slibnou metodou detoxikace těla při akutní pankreatitidě intravenózní tekutá lymfhostimulace.

Peritoneální dialýza (viz úplný přehled znalostí) je indikována, když je v břišní dutině během laparoskopie nebo laparotomie detekováno velké množství serózní nebo hemoragické efúze. V závislosti na funkci kanalizace a stavu pacienta dialýza pokračuje po dobu 2-4 dnů.

Prevence a léčba tromboembolických komplikací se provádí pod kontrolou indikátorů elastomatické trombózy a koagulogramu. Při destruktivní pankreatitida již v průběhu prvních hodin onemocnění v přítomnosti vysoké fibrinolytické aktivity a gipertripsinemii pro prevenci širokého intravaskulární srážení je to vhodné, s výjimkou antienzymes, podávanými jako heparin, roztoky s nízkou molekulovou hmotností (5% roztok glukózy, gemodez, reopoligljukin, polivinol, neokompensan et al.).

Korekce metabolismu elektrolytů se provádí podáním isotonického nebo 10% roztoku chloridu sodného, ​​10% roztoku chloridu draselného, ​​1% roztoku chloridu vápenatého, roztoku Ringer-Locke a dalších. Když je metabolismus sacharidů narušen, podávají se potřebné dávky glukózy a inzulínu. Aby se korigoval metabolismus proteinu, transfunduje se krev, plazma, amin, albumin.

Pro prevenci hnisavých komplikací, zejména ve fázi tání a sekvestrace nekrotických ložisek v pankreatu, používejte širokospektrá antibiotika (kanamycin, gentamicin, monomitsin, tsorin a další).

Podle V. S. Savelyeva (1977) je nejúčinnější zavedení antibiotik do dělohy.

V nekrotických formách pankreatitidy je také nutné stimulovat reparační procesy v pankreatu a dalších orgánech. Pro tento účel jsou předepsány pentoxyl, methyluracil, anabolické hormony.

Všechny operace akutní pankreatitidy by měly být rozděleny do tří skupin: 1) nouzové a urgentní, prováděné v prvních hodinách a dnech nemoci; 2) opožděné, které jsou produkovány ve fázi tání a sekvestrace nekrotických ložisek pankreatu a retroperitoneální tkáně, během 10-14 dnů a později od nástupu onemocnění; 3) plánované, prováděné v období úplného ukončení akutního zánětu pankreatu, 4-6 týdnů po nástupu záchvatu, po ukončení vyšetření pacienta (tyto operace jsou určeny k prevenci opakování akutní pankreatitidy).

Indikace pro nouzové a urgentní operace: difuzní enzymatická peritonitida; akutní pankreatitida způsobená choledocholitiázou (obturace hlavní duodenální papily).

Během nouzových a urgentních operací po laparotomii přes horní střední řez (viz kompletní soubor znalostí: Laparotomie) se vyšetřuje břišní dutina, zjišťuje se stav slinivky, retroperitoneální tkáně, parietální peritoneum a žlučových cest.

Při edematózní pankreatitidě v dutině břišní se někdy nalézá serózní nebo žlučový výpotek. Slinivka břišní je zvětšená, hustá na dotek, bodové krvácení je viditelné na jeho bledém nebo matném povrchu. S hemoragickou nekrózou pankreatu se zjistí krvavý výtok, často s hnilobným zápachem, často s příměsí žluči, s hnisavou pankreatitidou, zakaleným výpotkem s fibrinem. Slinivka břišní v raném stádiu hemoragické nekrózy pankreatu je zvětšena, její povrch je pokryt mnohonásobným krvácením. S totální nekrózou pankreatu je hnědá nebo černá, na velkém a malém omentu, parietálním peritoneu, mesentérii tenkého a tlustého střeva a dalších orgánech často vykazují ohniská nekrózy steato.

Výtok s příměsí žluči, impregnace hepatoduodenálního vazu s ním, zvětšení velikosti žlučníku, expanze společného žlučovodu indikují pankreatitidu, komplikovanou biliární hypertenzí.

V případě edematózní pankreatitidy, po odstranění výpotku, je břišní dutina obvykle těsně uzavřena poté, co je guma propíchnuta roztokem novokainu s antibiotiky a anti-enzymatickými přípravky.

V případech těžké hemoragické nebo biliární imbibce vytváří retroperitoneální tuková tkáň široký otvor retroperitoneálního prostoru kolem žlázy a v laterálních kanálech břicha (brázdy v blízkosti střeva). Operace je ukončena drenážním vakem, někdy v kombinaci s omentopancreatopexií, nebo drenáží peritoneální dutiny s následnou peritoneální dialýzou.

S rozsáhlou hemoragickou pankreatonekrózou se A. A. Šalimov se spolupracovníky (1978), V. I. Filin se spolupracovníky (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) a jiní provádějí resekci slinivky břišní, nejčastěji levostrannou.

V akutní pankreatitidě, která se vyskytuje s žloutenkou způsobenou choledocholitiázou, je prováděna choledochotomie (viz kompletní soubor znalostí), kameny jsou odstraněny a operace je ukončena vnější drenáží společného žlučovodu (viz úplné znalosti: Odvodnění). Když jsou zaklíněny kameny velké dvanáctníkové papily, plasty hlavní dvanáctníkové papily, transduodenální papillosphincteroplasty, jsou vyrobeny z plastu (viz kompletní soubor znalostí: Vaterova bradavka).

Ve fázi tání a sekvestrace nekrotických ložisek pankreatu vzniká nekrektomie a sekrektomie.

Nekrektomie je možná ne dříve než 2 týdny po nástupu onemocnění, protože zóna nekrózy žláz je jasně definována nejdříve v 10. den po nástupu akutní pankreatitidy, což znamená, že vylučování nekrózových oblastí žlázy a retroperitoneální tkáně není možné dříve než 3-4. týdnů od nástupu onemocnění.

Operace ve fázi tání a sekvestrace zahrnuje široké otevření omentální burzy gastrointestinálním vazem, revizi žlázy a retroperitoneální tkáně, odstranění nekrotické tkáně, odvodnění a zabalení omentální bursy a retroperitoneálního prostoru. Po operaci přes odtoky proveďte aktivní odsávání hnisavého výboje.

Plánované operace jsou zaměřeny především na reorganizaci žlučníku a kanálků (cholecystektomie, choledocholithotomyprs, choledochoduodenostomy a další) a na léčbu onemocnění jiných zažívacích orgánů, které způsobují recidivu akutní pankreatitidy (žaludeční vřed, dvanáctníkový vřed, dvanáctníkový vřed

V pooperačním období pokračujte v komplexní konzervativní léčbě akutní pankreatitidy.

Výtěry ze sáčku se mění na 7. až 8. den a snaží se vytvořit široký kanál ran, který je periodicky promýván antiseptickými roztoky (furatsilina, rivanol, jodinol).

Ve fázi sekvestrace se může objevit krvácivé krvácení. Někdy mohou být způsobeny poruchami krevního srážení. V případě silného krvácení se provádí opláštění a podvázání cév v ráně nebo v celém průběhu, nebo jejich embolizace, tamponáda nebo resekce pankreatu. Pro fibrinolytické krvácení jsou ukázány přímé krevní transfuze (viz kompletní soubor znalostí: krevní transfúze) a podávání inhibitorů fibrinolýzy - kyselina y-aminokapronová, anti-enzymy a další.

Fistuly slinivky břišní se vyskytují v důsledku pokračující hnisavé destrukce nebo po operaci nekrózy pankreatu. Ve většině případů, s konzervativní léčbou, zejména při použití radioterapie, se píštěle hojí během několika týdnů nebo měsíců. Pokud se množství výtoku z píštěle nesníží během 2–3 měsíců, je indikována chirurgická léčba.

Falešná cysta slinivky břišní se také vytváří v důsledku lokální nekrózy orgánu. Současně sekrece pankreatické šťávy pokračuje do místa destrukce prostřednictvím zničených vylučovacích kanálků, které jsou ohraničeny nově vytvořenou pojivovou tkání, která postupně tvoří stěnu cysty. Pseudocysta slinivky břišní může sužovat, perforovat nebo, při stisknutí přilehlých orgánů, způsobit intestinální obstrukci, společný žlučovod. Metoda volby pro chirurgickou léčbu postnecrotické pseudocysty je pancreatocytosenteroentero a pankreatocystogastroastomie. V distálním uspořádání cysty je znázorněna resekce pankreatu; během hnisání, cysty produkují marsupialization (vidět celý soubor znalostí).

Předpověď

Prognóza akutní pankreatitidy je vždy vážná. Celková mortalita se pohybuje od 3 do 7% a mortalita u nekrózy pankreatu se pohybuje od 20 do 50%. V případech pankreatické nekrózy vyžadující chirurgickou léčbu se mortalita pohybuje v rozmezí od 30 do 85%.

Dlouhodobé výsledky léčby akutní pankreatitidy jsou dobré u 50% pacientů, více než 30% pacientů je uspokojivých a 15-20% trpí chronickou pankreatitidou.

Prevence

Doporučuje se klinické vyšetření pacientů s akutní pankreatitidou a vzhledem k důležité úloze onemocnění žlučových cest při nástupu akutní pankreatitidy je jejich sanace účinným opatřením k prevenci opakování onemocnění. Je také nutné dodržovat dietu a vyloučit zneužívání alkoholu. Během remise je doporučeno použití sanitárních kuřat. léčba v sanatoriích gastrointestinálního profilu (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovi Vari).

Vlastnosti akutní pankreatitidy ve stáří a senilním věku

Pacienti staršího a senilního věku tvoří více než 25% pacientů s akutní pankreatitidou, což je dáno především zvýšením počtu lidí v tomto věku v populaci. Důležité jsou také věkově podmíněné změny slinivky břišní, zejména duktální deformita s obliterací a expanzí, desolace krevní kapilární sítě, fibróza mezibuněčné septy apod. Přispívají k častějšímu rozvoji akutní pankreatitidy a funkčním poruchám trávicích orgánů charakteristických pro tento věk., stejně jako běžné onemocnění jaterních a žlučových cest, žaludku, dvanáctníku a tlustého střeva, kardiovaskulárního systému.

Spolu s obvyklým patologickým obrazem onemocnění u pacientů této věkové skupiny je často pozorována apoplexie pankreatu nebo masivní nekróza tuků u lipomatózní stromální žlázy.

Klinické projevy akutní pankreatitidy v této skupině pacientů se vyznačují řadou znaků. Vzhledem k časté přítomnosti různých komorbidit mezi nimi se často vyskytují i ​​mírné formy akutní pankreatitidy s výraznou dysfunkcí životně důležitých orgánů a systémů. Průběh onemocnění je proto často doprovázen rozvojem akutního kardiovaskulárního, respiračního, renálního a jaterního selhání, různých typů encefalopatií a porušením endokrinní funkce slinivky břišní. To se projevuje žloutenkou, oligo a anurií, hypo nebo hyperglykémií. Současně dochází k mírné bolesti při pohmatu v epigastriu a výrazné paréze gastrointestinálního traktu. Komplexní konzervativní léčba akutní pankreatitidy u starších a senilních pacientů by měla nutně zahrnovat opatření k léčbě komorbidit, především kardiovaskulárních a respiračních systémů, prevence a léčby selhání ledvin a jater a poruch metabolismu sacharidů. V tomto ohledu se léčba těchto pacientů provádí na jednotce intenzivní péče nebo jednotce intenzivní péče.

Vlastnosti akutní pankreatitidy u dětí

Akutní pankreatitida u dětí je vzácná. Etiologie onemocnění je velmi různorodá (některá infekční onemocnění, alergické stavy atd.). Ve většině případů zůstávají etiologické faktory nejasné; V této souvislosti se děti, které se náhle vyvíjí akutní pankreatitida, nazývají idiopatické.

Onemocnění často začíná všeobecnou malátností dítěte, odmítnutím jídla a venkovními hrami. Vyvinutí pak klinické, obraz do určité míry závisí na formě akutní pankreatitidy.

Akutní edém slinivky břišní u dětí (zejména mladší věkové skupiny) je relativně snadný, symptomy jsou méně výrazné než u dospělých a pediatrové jsou často považováni za „intoxikaci neznámé etiologie“. Symptomatická léčba vede k rychlému zlepšení celkového stavu. Pouze speciální vyšetření vám umožní provést správnou diagnózu. U starších dětí začíná onemocnění akutní bolestí břicha, původně vylitá a poté lokalizovaná v epigastriu nebo na sobě herpes zoster. Vzácně dochází k postupnému zvyšování bolesti. Současně dochází k opakovanému zvracení, hojnému slinění. Dítě má nucenou pozici, často na levé straně. Teplota těla je normální nebo nízká, jazyk je vlhký, mírně bílý. Pulzní uspokojivé plnění, rytmické, zrychlené, krevní tlak je normální nebo mírně snížený. Při vyšetření je zaznamenána bledost kůže. Žaludek správné formy, ne oteklý, se podílí na dechovém jednání. Palpace přední stěny břicha je bezbolestná, břicho měkké. Pro tento edematózní typ akutní pankreatitidy je charakteristická taková nesoulad mezi těžkými abdominálními bolestmi a nedostatkem objektivních údajů o přítomnosti akutního onemocnění břišních orgánů, přičemž v krvi je pozorována mírná leukocytóza bez výrazné změny vzorce. Nejinformativnějším a časným diagnostickým znakem je zvýšení aktivity amylázy v krvi. O něco později obsah amylázy v moči. Zpravidla je pozorována mírná hyperglykémie.

Hemoragická a tuková nekróza je doprovázena závažnými symptomy a těžkým průběhem. U malých dětí se onemocnění projevuje rychle rostoucí úzkostí. Dítě křičí a hází bolestí, zaujímá nucené postavení. Postupně je úzkost nahrazena adynamií. Starší děti obvykle označují lokalizaci bolesti v horní části břicha, jejich pásového oparu, ozáření supraclavikulární oblasti, lopatky. Dochází k opakovanému zvracení, oslabení dítěte. Obecný stav se postupně zhoršuje. Kůže je bledá, s cyanotickým odstínem. Eksikoz, vyvinout těžkou intoxikaci. Jazyk suchý, lemovaný. Časté pulsní, někdy slabé plnění, krevní tlak se postupně snižuje. Tělesná teplota je obvykle nízká, ve vzácných případech stoupá na 38-39 °.

V případě hnisavé pankreatitidy při nástupu onemocnění je ještě výraznější nesoulad mezi subjektivními znaky akutního břicha a nepřítomností nebo nízkým stupněm objektivních údajů. Břicho dítěte se aktivně podílí na činnosti dýchání. Bicí a palpace jsou mírně bolestivé. Napětí svalů přední stěny břicha je mírné. Poté se vyvíjí střevní paréza, zvyšuje se bolest při palpaci, objevují se příznaky peritoneálního podráždění. Vzrůstá tělesná teplota, charakterizovaná významnou leukocytózou. Dochází k narušení rovnováhy vody a elektrolytu, zvyšuje množství cukru v krvi. Koncentrace amylázy v krvi a moči se prudce zvyšuje. Snížení jeho hladiny je špatným prognostickým znakem.

Někdy u malých dětí vykazuje těžká hemoragická nebo tuková nekróza klinický obraz akutních progresivních ascites.

Rentgenové vyšetření dětí zpravidla není příliš informativní.

U starších dětí s rozumným podezřením na pankreatickou nekrózu lze použít laparoskopii.

Diferenciální diagnostika akutní pankreatitidy u dětí se provádí akutní apendicitidou, intestinální obstrukcí a perforací dutých orgánů.

Léčba akutní pankreatitidy u dětí je převážně konzervativní. Po diagnóze je všem dětem předepsán komplex léčebných opatření zaměřených na boj proti syndromu bolesti, intoxikaci a sekundární infekci. Důležitým úkolem je vytvoření funkčního dormanství pankreatu, blokáda jeho enzymotvorné funkce, boj proti porušování rovnováhy elektrolytů ve vodě.

Komplexní konzervativní léčba u dětí s akutní pankreatitidou, diagnostikovaných v raných stadiích (1-2 dny), obvykle vede k uzdravení.

Při jasných klinických příznacích hnisavé pankreatitidy nebo peritonitidy je indikován chirurgický zákrok. U dětí předškolního věku vede složitost diferenciální diagnózy často k nutnosti rozpoznat akutní pankreatitidu během laparotomie, prováděné pro údajnou akutní apendicitidu nebo jiné onemocnění. Chirurgická léčba se provádí podle stejných principů jako u dospělých.

Všechny děti, které měly akutní pankreatitidu, potřebují dlouhodobé (do 2 let) dispenzární pozorování chirurgem a endokrinologem.

Chronická pankreatitida

Chronická pankreatitida se často vyskytuje - podle sekčních údajů, od 0,18 do 6% případů. V klinické praxi se však toto onemocnění jeví jako běžnější, ale ne vždy diagnostikované. Typicky je chronická pankreatitida detekována v průměru a ve stáří, poněkud častěji u žen než u mužů. Chronická pankreatitida u dětí je vzácná.

Existují primární chronické pankreatitidy, u nichž je zánětlivý proces lokalizován v pankreatu od samého počátku, a tzv. Sekundární nebo konkomitantní, pankreatitida, postupně se vyvíjející ve srovnání s jinými onemocněními gastrointestinálního traktu, například peptickým vředem, gastritidou, cholecystitidou a dalšími.

Etiologie a patogeneze

Etiologie primární chronické pankreatitidy je různorodá. Závažná nebo protrahovaná akutní pankreatitida se může stát chronickou, ale častěji se chronická pankreatitida objevuje postupně pod vlivem takových faktorů, jako je nesystematická nepravidelná výživa, častá konzumace kořeněných a tukových potravin, chronický alkoholismus, zejména v kombinaci s nedostatkem potravy bílkovin a vitaminů. Podle Bensona (J. A. Benson) se v USA chronická recidivující pankreatitida vyskytuje v 75% případů u pacientů s chronickým alkoholismem. Penetrace žaludečních nebo dvanáctníkových vředů ve slinivce břišní může také vést k rozvoji chronického zánětlivého procesu. Mezi další etiologické faktory patří chronické poruchy oběhu a aterosklerotická léze cév pankreatu, infekčních onemocnění a exogenní intoxikace. Někdy pankreatitida dochází po operaci žlučových cest nebo žaludku. Vzácnější příčinou je porážka slinivky břišní s periarteritis nodosa, trombocytopenická purpura, hemochromatóza, hyperlipémie. V některých případech, podle některých výzkumníků, v 10-15% příčina chronické pankreatitidy zůstává nejasné. Předisponující faktory při výskytu chronické pankreatitidy jsou také překážky vylučování pankreatické šťávy v dvanáctníku způsobené křečem nebo stenózou ampulky svěrače Oddiho, jakož i jeho nedostatečností, která usnadňuje průchod obsahu dvanáctníku do pankreatického kanálu.

Jedním z hlavních mechanismů pro rozvoj chronického zánětlivého procesu ve slinivce břišní je zpoždění uvolňování a intraorganické aktivace pankreatických enzymů, především trypsinu a lipázy (fosfolipázy A), které provádějí autolýzu parenchymu žlázy. Aktivace elastázy a některých dalších enzymů vede k poškození cév pankreatu. Účinek kininů na nejmenší cévy vede k rozvoji edému. Hydrofilní účinek produktů degradace v ložiscích nekrózy tkáně pankreatu také přispívá k otoku a následně k tvorbě falešných cyst. Při vývoji, zejména progresi chronického zánětlivého procesu, mají autoaggresní procesy velký význam.

S chronickou gastritidou (viz úplný soubor znalostí) a duodenitidou (viz celý soubor poznatků) je narušena produkce enterochromafinových buněk žaludeční a duodenální sliznice polypeptidových hormonů, které se podílejí na regulaci sekrece pankreatu.

Při chronické pankreatitidy infekčního původu patogen může proniknout do pankreatu dvanáctníku (např dysbacteriosis, enteritida) nebo žlučových cest (cholecystitida, cholangitida) skrz potrubí pankreatu směrem vzhůru, usnadněno dyskineze duodenopankreaticheskim gastrointestinálního traktu a doprovází choledochopankreatický reflux.

Patologická anatomie

Patanatomická chronická pankreatitida je rozdělena na chronickou recidivující pankreatitidu a chronickou sklerotizující pankreatitidu.

Chronická recidivující pankreatitida je v podstatě prodlouženou variantou akutní malé fokální pankreatické nekrózy, protože jakákoliv recidiva onemocnění je doprovázena tvorbou nových ložisek nekrózy pankreatického parenchymu a okolní tukové tkáně.

Makroskopicky během období exacerbace železa se zdá, že je poněkud zvětšený v objemu a difuzně zhutněn. Mikroskopicky odhaluje čerstvá a organizovaná ložiska nekrózy parenchymu a tukové tkáně, střídající se s jizevnatými poli, ložisky kalcifikace, malými pseudocystami bez epiteliální výstelky. Rovněž dochází k výrazné deformaci a expanzi lumenu vylučovacích kanálů obsahujících kondenzované tajemství a často mikrolitrů. V některých případech dochází k difuzně fokální kalcifikaci intersticiia a pak se mluví o chronické kalcifikační pankreatitidě.

Zánětlivá infiltrace z leukocytů je pozorována pouze v ložiskách čerstvé nekrózy parenchymu. Postupně ustupuje, když jsou organizována ložiska destrukce, nahrazená difuzními fokálními infiltráty lymfatických, plazmatických buněk a histiocytů. Mnozí výzkumníci považují tyto infiltráty za projev autoimunitní reakce opožděného typu, která vzniká v reakci na konstantní antigenní účinek ložisek destrukce acini.

Chronická sklerotizující pankreatitida je charakterizována difuzní indurací a snížením velikosti pankreatu. Žlázová tkáň získává hustotu kameniva a makroskopicky se podobá nádoru. Mikroskopicky detekují difuzní fokální a segmentální sklerózu s progresivní proliferací pojivové tkáně kolem kanálků, lobulů a uvnitř acini. Příčinou sklerózy je permanentní ztráta parenchymu, probíhající podle typu nekrózy nebo atrofie jednotlivých acini a skupin acini. V pokročilých případech, na pozadí difuzní fibrózy, jsou malé ostrovy atrofického parenchymu těžko nalezeny. Spolu s tím existuje výrazná proliferace epitelu kanálků s tvorbou adenomatózních struktur, které se někdy obtížně rozlišují s adenokarcinomem. Kondenzované sekrece, krystalické vápenné usazeniny a mikrolity se neustále nalézají v lumenech dilatačních kanálů. Velký počet hyperplastických pankreatických ostrůvků (Langerhans) se nachází v obvodu kanálků. Neoplazma acini nedochází, nekróza parenchymu žlázy je nahrazena jizvou.

Stejně jako u rekurentní formy pankreatitidy lze mezi poli fibrózní tkáně detekovat lymphoplasmacytické infiltráty, které jsou odrazem autoimunitních procesů. Morfologicky v pankreatu dominují nekrotické, ale dystrofické atrofické změny acini s jejich pomalou náhradou pojivovou tkání.

Ve všech případech chronické pankreatitidy jsou pozorovány stejné komplikace. Nejběžnější je jizevnatá striktura pankreatického kanálu, stejně jako blokáda kámen nebo adenomatózní polyp. V tomto případě je možná obturace žlučovodu s rozvojem obstrukční žloutenky. Někdy je pozorována trombóza žíly sleziny. Často se na pozadí chronické pankreatitidy vyvíjí diabetes mellitus, i když na rozdíl od acini jsou Langerhansovy ostrůvky dobře regenerovány a mohou být vždy nalezeny mezi jizvovými tkáněmi.

Klinický obraz

Klinický obraz chronické pankreatitidy je velmi variabilní, ale ve většině případů zahrnuje následující příznaky: bolest v epigastriu a hypochondrium vlevo; dyspeptické jevy; takzvaný průjem pankreatu; ztráta hmotnosti, hypoproteinémie, symptomy polyhypovitaminózy; příznaky diabetu.

Bolest je lokalizována v epigastriu vpravo (s převládající lokalizací procesu v oblasti hlavy pankreatu); se zapojením do zánětlivého procesu jejího těla je v epigastriu pozorována bolest; s porážkou ocasu - v levém hypochondriu. Často se bolest vyzařuje dozadu (na úrovni hrudních obratlů X - XII) nebo má opasek, zvyšuje se v poloze pacienta ležícího na zádech a může ustát v sedě, zejména s mírným nakloněním dopředu. Bolest může také vyzařovat do oblasti srdce, napodobující anginu pectoris, v levém lopatku, levém rameni a někdy v levé iliakální oblasti. Intenzita a povaha bolesti je odlišná; mohou být trvalé (utlačující, bolestivé), objevují se po jídle (jako u vředové choroby), zejména po požití mastných nebo kořeněných potravin, nebo jsou paroxyzmální ve formě pankreatické koliky.

Dyspeptické symptomy (pankreatická dyspepsie) jsou časté, zejména s exacerbací onemocnění nebo závažným onemocněním. Mnoho pacientů také zaznamenává ztrátu chuti k jídlu, odpor k tukovým jídlům. Současně s rozvojem diabetes mellitus mohou pacienti pociťovat silný hlad a žízeň. Často se zvyšuje slinění, řev, nevolnost, zvracení, nadýmání. Stolice je normální v mírných případech, u závažnějších je tendence k průjmu nebo střídání zácpy a průjmu. Nicméně v typických pokročilých případech chronické pankreatitidy (v přítomnosti jasných známek exokrinní pankreatické insuficience) je průjem pankreatu charakterističtější při uvolňování hojného kašovitého plodu s tlustým leskem výkalů.

Vzhledem k rozvoji exokrinní pankreatické insuficience a zhoršenému trávení a absorpčním procesům ve střevě se zvyšuje úbytek hmotnosti. To je usnadněno ztrátou chuti k jídlu obvykle pozorovanou u pacientů, stejně jako přidáním diabetu.

U těžkých forem nemoci jsou možné deprese, hypochondrie a další duševní poruchy. U alkoholické pankreatitidy mohou být duševní poruchy způsobeny prodlouženým účinkem alkoholu na centrální nervový systém.

Průběh onemocnění je obvykle zdlouhavý. Existuje 5 forem onemocnění: 1) opakující se forma, charakterizovaná výraznými obdobími remise a exacerbacemi procesu; 2) bolestivá forma, která proudí s přetrvávajícími bolestmi, které dominují klinickému obrazu; 3) pseudotumorová forma; 4) latentní (bezbolestná) forma; 5) sklerotizující forma, která je charakterizována časnými a progresivními příznaky pankreatické insuficience. V posledně uvedené formě je někdy pozorována mechanická žloutenka v důsledku komprese běžného žlučovodu sklerosovanou hlavou pankreatu. T. G. Reneva a spolupracovníci (1978) rozlišují 3 formy chronické pankreatitidy: lehké, střední a závažné. Ten pokračuje s přetrvávajícím průjmem, dystrofickými poruchami, zvýšeným vyčerpáním.

Komplikace

Komplikace: cysty, kalcifikace pankreatu, diabetes mellitus, trombóza žíly sleziny, stenóza pankreatického kanálu. Na pozadí dlouhodobé chronické pankreatitidy se může rozvinout karcinom pankreatu.

Diagnóza

Fyzikální výzkum. Palpace břicha u pacientů s chronickou pankreatitidou je obvykle charakterizována citlivostí v epigastriu a hypochondriem doleva. Řada výzkumníků popsala body a zóny bolesti, v nichž je zvláště charakteristická bolest. Když je tedy postižena hlava pankreatu, může dojít k bolesti s tlakem v takzvaném pankreatickém bodě Desjardinů, který se nachází v projekční oblasti přední abdominální stěny distálního pankreatického kanálu (přibližně 5-7 centimetrů od pupku podél linie spojující pupek s pravou axilární dutinou). deprese), nebo v širším choledocho-pankreatickém pásmu Chauffardu, umístěném mezi výše uvedenou linií, přední střední linií těla a kolmicí sníženou na poslední linii th bod Desjardins. Často je známa bolestivost bodu v nákladovém úhlu (symptom Mayo-Robsona). Někdy existuje zóna kožní hyperestézie, resp. Zóna inervace 8. - 10. hrudního segmentu vlevo (Kachsův symptom) a určitá atrofie podkožní tkáně v projekční oblasti slinivky břišní k přední abdominální stěně popsané A. A. Shelagurovem (1970). Palpované zvětšené a stlačené slinivky břišní u chronické pankreatitidy mohou být velmi vzácné.

Auskultace epigastria s plnou expirací může mít nějakou diagnostickou hodnotu: někdy je slyšet systolický šelest, který se projevuje jako výsledek stlačení břišní aorty zvětšenými a zhutněnými slinivkami břišní.

Laboratorní výzkumné metody často odhalují u pacientů s chronickou pankreatitidou mírnou hypochromní anémii, zrychlenou ESR, neutrofilní leukocytózu, dysproteinemii způsobenou zvýšenými hladinami globulinů, zvýšenou sérovou transaminázou a aktivitou aldolasy. S porážkou aparátu ostrůvků slinivky břišní, je detekována hyperglykémie (viz celý soubor znalostí) a glykosurie (viz celý soubor znalostí), nicméně, pro detekci mírných úrovní poruch metabolismu sacharidů, je třeba studovat cukernou křivku s dvojitou zátěží glukózy (viz celý soubor poznatků: Sacharidy, metody stanovení). Při porušení exokrinní funkce slinivky břišní se obvykle detekuje více či méně výrazná hypoproteinémie; v závažnějších případech - porušení metabolismu elektrolytů, zejména hyponatremie (viz celý soubor znalostí). Stanovení obsahu pankreatických enzymů v obsahu dvanáctníku, stejně jako v krvi a moči, umožňuje posoudit funkční stav orgánu. V obsahu dvanáctníku, který byl získán s použitím dvoukanálové sondy (viz úplný přehled znalostí: duodenální ozvučení), bylo před a po stimulaci pankreatu pomocí sekretinu a pancreozyminu stanoveno celkové množství šťávy, její alkaličnost hydrogenuhličitanu, obsah trypsinu, lipáza a amyláza; v krvi - obsah amylázy, lipázy, antitrypsinu; v moči - amyláze. Současný výzkum obsahu pankreatických enzymů v dvanáctníkové šťávě, krvi a amylazurii umožňuje přesněji odrážet stav exokrinní funkce pankreatu u pacientů s chronickou pankreatitidou než provádět tyto studie odděleně v různých dnech.

Hyperaemylazuria, někdy s chronickou pankreatitidou někdy dosahující 2048–4096 jednotek (podle Wolgemut), je detekována častěji než hyperamylazemie, ale u jiných onemocnění dutiny břišní je někdy pozorován nárůst amylázy v moči (až na 256–512 jednotek).

Obsah enzymů v krvi a v moči se zvyšuje během exacerbace pankreatitidy, stejně jako u obstrukcí výtoku pankreatické šťávy (zánětlivý edém hlavy žlázy a komprese kanálků, jizevnatá stenóza hlavní duodální papily a další). V obsahu dvanáctníku může být koncentrace enzymů a celkové množství šťávy v počátečním období onemocnění mírně zvýšena, ale s výrazným atrofickým sklerotickým procesem ve žláze se tyto ukazatele snižují.

Koprologická studie (viz kompletní soubor znalostí: Cal) odhaluje zvýšený obsah ve výkalech nestrávených potravin (steatorrhea, creatorrhea, amilorrhea, chitarinorea). Podle Ostade da (W. J. Austad, 1979), perzistentní steatorrhea u chronického II. se objeví, když je vnější sekrece slinivky břišní snížena alespoň o 90%.

Radiodiagnostika. Rentgenové vyšetření gastrointestinálního traktu odhalí, v případě zvýšení slinivky břišní, dislokaci žaludku nahoru a dopředu, dilataci duodenální smyčky a zploštění mediálního kontury sestupné části dvanáctníku (obr. 1). Pomocí relaxační duodenografie (viz kompletní soubor poznatků: relaxace Duodenografie) na této kontuře můžete identifikovat krátké tuhé úseky, řadu špičatých prohloubení v podobě jehel (spikulů), depresí podél okrajů hlavní duodenální papily. Kameny nebo usazeniny vápenatých solí jsou také stanoveny na pankreatickém přehledovém obraze (obr. 2) a na CT snímcích je detekován expandovaný a deformovaný pankreatický kanál. Když holegrafii (viz celý soubor znalostí) někdy najít zúžení distální společné žlučovodu.

Velký význam v diagnostice chronické pankreatitidy má endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (viz úplný soubor znalostí: retrográdní cholangiopancreatografie). Na začátku nemoci se nezmění pankreatické kanály nebo se zaznamená deformita malých vylučovacích kanálků pankreatu. V budoucnu se tyto kanály zúží, některé z nich jsou zničeny a v jiných mohou být stanovena malá rozšíření podobná cystě. Lumen pankreatického kanálu se stává nerovnoměrným, v jeho stěnách a tlaku se objevují nepravidelnosti. V případě vzniku abscesů a pseudocysty proniká do parenchymu žlázy kontrastní látka ze zničených kanálků a popisuje dutinu v ní, což umožňuje objasnit jejich polohu a velikost. Na rozdíl od pseudocyst mohou být u abscesů detekovány nekrotické hmoty.

V celiaografii lze rozlišit dvě formy chronické pankreatitidy, pro první formu je typické zvýšení pankreatu, jeho hypervaskularizace a nehomogenní kontrast v parenchymální fázi (obrázek 3). Druhá forma je více charakteristická pro pankreatitidu s výraznými změnami ve slinivce břišní. Liší se v přemístění a zúžení cév a vyčerpání cévního vzoru. Parenchymální fáze je nepřítomná nebo oslabená. Ve všech formách Tileeni Arnéchieu (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) byly pozorovány stenózy velkých tepen mimo slinivku břišní - vlastní jaterní, gastroduodenální a splenická. Obrysy zúžených oblastí zůstaly stejné, zatímco u karcinomu pankreatu měly „zkorodovaný“ charakter. Pseudocysty vypadají jako zakulacené avaskulární útvary vytěsňující sousední arteriální větve. Během operace a v pooperačním období (pokud je ponechán katétr v kanálech pankreatu nebo cystové dutině pro drenáž) můžete provést pankreatografii, aby se objasnil stav kanálků (viz celý soubor znalostí). Pokud se po operaci cysty vytvoří vnější nebo vnitřní píštěl slinivky břišní, doporučuje se provést fistulografii (viz kompletní soubor znalostí), která nám umožňuje charakterizovat fistuózní průběh a zbytkovou dutinu cysty (Obrázek 4).

Určitá diagnostická hodnota má také radioizotopové skenování slinivky břišní s methioninem, značené selenem-75.

Sonografie odhaluje přítomnost, povahu a rozsah morfologických změn v pankreatu.

Diferenciální diagnóza je často velmi obtížná. Chronická pankreatitida musí být diferencována primárně s nádorem slinivky břišní (viz celý soubor znalostí); Současně jsou velmi důležité instrumentální diagnostické metody: celiakografie, endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie, počítačová tomografie, echografie a radioizotopové skenování pankreatu.

Diferenciální diagnostika se také provádí s cholelitiázou (viz úplný soubor znalostí), žaludečním vředem a dvanáctníkovým vředem, chronickou enteritidou a dalšími.

http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Pankreatit.html

Publikace Pankreatitida