Lining (parietální) buňka

Buňka obložení (lat. Cellula parietalis) je buňka žaludku vylučující kyselinu chlorovodíkovou a vnitřní faktor hradu. To je také nazýváno parietální buňka nebo glandulocyte parietal. Buňky obložení jsou lokalizovány ve vnější části hlavní (také volal fundal) žlázy žaludku, který tvořit hlavní část žláz sliznice oblasti dna, těla a mezilehlé zóny žaludku. Žádná jiná buňka v lidském těle se nikdy nedostane do kontaktu s takovou silnou kyselinou (pH asi 1).

Obrázek vpravo ukazuje čelní buňku (převzato z článku O. Lopiny):

  • 1 - tubuly
  • 2 - mikrovilli
  • 3 - mitochondrie
  • 4 - jádro
Počet okcipitálních buněk (milion kusů): pro muže - od 960 do 1 260, v průměru - 1 090; pro ženy - v průměru od 690 do 910 - 820.

Struktura krycích buněk je polarizovaná: její protilehlé membrány se výrazně liší. K vylučování HC1 krycími buňkami dochází na jejich apikální membráně, je založena na transmembránovém přenosu vodíkových iontů (protonů) a provádí se protonovou pumpou - H + / K + -ATPasou. Po aktivaci jsou molekuly protonové pumpy vloženy do membrány sekrečních tubulů epiteliální buňky a přenášejí ionty vodíku z buňky do lumenu žlázy a vyměňují je za draslíkové ionty z extracelulárního prostoru. K přenosu iontů dochází v důsledku energie ATP (34% buněk s výstelkou je obsazeno mitochondrií syntetizující ATP). Tento proces předchází výstupu z cytosolu krycí buňky chloridových iontů Cl -. Tudíž kyselina chlorovodíková se vytváří v lumen sekreční trubice vložkové buňky. V důsledku fungování protonové pumpy se vytvoří významný koncentrační gradient vodíkových iontů a mezi cytosolem buněčné vložky (pH 7,4) a lumenem sekrečního tubulu (pH asi 1) se vytvoří významný rozdíl pH. Řada receptorů je umístěna na bazolaterální membráně pro stimulační i inhibiční ligandy, které regulují sekreční aktivitu. Buňka výstelky úzce souvisí s buňkami podobnými enterochromafinům, G-buňkami produkujícími gastrin a D-buňky produkující somatostatin. Protonová pumpa aktivuje stimulaci svých receptorů pro paprsky: G-receptor gastrin, acetylcholin M3- Receptory, histamin H2–Receptory. Receptory pro somatostatin, prostaglandiny, epidermální růstový faktor jsou zapojeny do reverzního procesu - inhibice sekrece HCI, včetně stimulace histaminem (T.L. Lapina).

Funkční diagram krycí (parietální) buňky (T. Dubinskaya a další)
A) klidová fáze: 1 - sekreční tubuly; 2 - tubulovesikuly
B) fáze vylučování kyseliny chlorovodíkové, tvorba transportních systémů pro výměnu iontů: 1 - sekreční tubuly; 2 - iontové kanály; 3 - protonové čerpadlo

Sekreční aktivitu výstelkové buňky zajišťují tři hlavní efektorové systémy schopné synergie:

  • aktivuje histamin H2–Receptory spojené s adenylátcyklázou
  • Gastrin působí přes G-receptory spojené s fosfolipázou C, která štěpí fosfatidylinositol
  • acetylcholin, mediátor parasympatického rozdělení autonomního nervového systému, také působí prostřednictvím aktivace inositolového cyklu
Každý ze tří hlavních stimulantů (histamin, gastrin a acetylcholin) je schopen nezávislého účinku. Acetylicholin a gastrin zvyšují účinek histaminu. Tento účinek je s největší pravděpodobností způsoben vlivem obou mediátorů na příjem vápníku. Anticholinergní činidla snižují účinky gastrinu a histaminu. Blokátory H2- Receptory inhibují působení gastrinu a acetylcholinu. Maximální sekreční aktivita krycích buněk je tedy možná pouze s normální funkcí všech stimulačních receptorů (S. Belmer a další).

Obrázek vpravo (AV Yakovenko) schematicky ukazuje mechanismy regulace vylučování kyseliny chlorovodíkové v žaludku. Modrá ukazuje krycí (parietální) buňku, G je receptor gastrinu, H2 - receptor histaminu, M3 - receptor acetylcholinu.

Mechanismy snižování kyselosti žaludku

Vzhledem k tomu, že kyselina je nejdůležitějším faktorem při tvorbě vředů, eroze a vývoje gastritidy, je důležité při ošetření takových onemocnění (závislých na kyselině) snížit kyselost v orgánech gastrointestinálního traktu. Toho lze dosáhnout pomocí operace vagotomie, která spočívá v pitvě nervu vagu nebo jeho větví, které stimulují vylučování kyseliny v žaludku, ale nejčastěji se pro tento účel používají různé farmakologické prostředky. S výjimkou antacid, které chemicky neutralizují již secernovanou kyselinu, působí zbývající léčiva na úrovni parietálních (parietálních) buněk, které tak či onak inhibují vylučovací proces. Obrázek níže ukazuje schematicky parietální buňku, mechanismus její regulace a místo aplikace působení různých blokátorů sekrece a antacid:

Regulace sekrece kyseliny chlorovodíkové a místa aplikace působení blokátorů sekrece a antacid (Kalinin A.V.). Legenda: M1R a M2R - acetylcholinové receptory, GR - gastrinové receptory, H2R - histaminové receptory, PP - protonová pumpa, BCC - antagonista vápníku (blokátor Ca2 + -receptorů)

http://www.gastroscan.ru/handbook/117/287

CELLS Z VLASTNÍHO ZEMĚ

Níže uvedené obrázky ukazují žaludeční jamku. Gastrická jamka (ZHD) je brázda nebo trychtýřovitá invaginace povrchu epitelu (E).

Povrchový epitel je tvořen vysokými hranolovými sliznicemi (SC) ležícími na společné bazální membráně (BM) s vlastními žaludečními žlázami (LIF), které se otevírají a jsou viditelné v hloubkách jamek (viz šipky). Suterénní membrána je často zkřížena lymfocyty (L) pronikajícími z vlastní destičky (SP) do epitelu. Kromě lymfocytů obsahuje lamina propria fibroblasty a fibrocyty (F), makrofágy (Ma), plazmatické buňky (PC) a dobře vyvinutou kapilární síť (Cap).

Povrchová sliznice označená šipkou je na obr. 1 znázorněna s velkým zvětšením. 2

Pro úpravu měřítka obrazu buněk ve vztahu k tloušťce celé žaludeční sliznice se jejich vlastní žlázy stříhají pod krky. Cervikální mukózní buňka (SSC), označená šipkou, je na Obr. 3

Na úsecích žláz lze rozlišit parietální buňky (PC), vystupující nad povrch žláz a neustále přeskupující hlavní buňky (GC). Také je ukázána kapilární síť (čepička) kolem jedné ze žláz.

PRISMATIC Žaludeční cefalické buňky

Obr. 2. Prismatické slizniční buňky (SC) s výškou 20 až 40 nm mají eliptické, v podstatě umístěné jádro (I) se znatelným nukleolem, bohatým na heterochromatin. Cytoplazma obsahuje tyčinkovité mitochondrie (M), dobře vyvinutý Golgiho komplex (H), centrioly, zploštělé cisterny granulovaného endoplazmatického retikula, volné lysozomy a různé množství volných ribozomů. V apikální části buňky je mnoho osmiofilních CHIC-pozitivních slizničních kapiček (SLK) omezených jednovrstvou membránou, které jsou syntetizovány v Golgiho komplexu. Glykosaminoglykany obsahující vesikuly mohou opustit buněčné tělo difuzí; v lumenu žaludeční jamky se muzigen puchýřků transformuje do hlenu odolného vůči kyselinám, který maže a chrání epitel povrchu žaludku před trávicím účinkem žaludeční šťávy. Apikální povrch buňky obsahuje několik krátkých mikrovilli potažených glykokalyxem (Gk). Bazální pól buňky leží na bazální membráně (BM).

Prismatické slizniční buňky jsou navzájem spojeny pomocí dobře vyvinutých spojovacích komplexů (K), četných laterálních interdigitací a malých desmosomů. Hluboko v jamce pokračují superficiální slizniční buňky do cervikálních sliznic. Životnost sliznic je asi 3 dny.

KRKULOVÉ BUNĚČKY KRKŮ STOMACHU

Obr. 3. Cervikální sliznice (SSC) se koncentrují v oblasti krku žláz žaludku. Tyto buňky jsou pyramidální nebo hruškovité, mají eliptické jádro (I) s prominentním nukleolem. Cytoplazma obsahuje tyčinkové mitochondrie (M), dobře vyvinutý supranukleární Golgiho komplex (H), malý počet krátkých cisteren granulárního endoplazmatického retikula, náhodných lysosomů a určitého počtu volných ribozomů. Supranukleární část buňky je obsazena velkými CHIC-pozitivními, středně osmiofilními sekrečními granulemi obklopenými jednovrstvými membránami (SG, které obsahují glykosaminoglykany. Povrch buněk sliznice děložního čípku, směřující do dutiny jamky, nese na sobě krátkou mikrovlici potaženou glykocalixem (Gk), Gk) (Gk)). viditelné jsou laterální hřebenové interdigitace a pojivové komplexy (K), bazální povrch buňky sousedí s bazální membránou (BM).

Cervikální mukózní buňky mohou být také nalezeny v hlubokých řezech vlastních žaludečních žláz; jsou také přítomny v srdečních a pylorických částech orgánu. Funkce cervikálních sliznic není dosud známa. Podle některých vědců jsou to nediferencované náhradní buňky pro povrchové slizniční buňky nebo progenitorové buňky pro parietální a hlavní buňky.

Na Obr. 1 vlevo od textu je znázorněna dolní část vlastní žlázy těla žaludku (LIF), řezaná napříč a podélně. V tomto případě je viditelný relativně konstantní klikatý směr dutiny ucpávky. To je způsobeno interferencí parietálních buněk (PC) s hlavními buňkami (GC). U základny žlázy je obvykle dutina přímočará.


Glandulární epitel je umístěn na bazální membráně, která je odstraněna v příčném řezu. Hustá kapilární síť (Cap), těsně obklopující žlázu, je umístěna laterálně k bazální membráně. Pericyty (II) jsou snadno rozeznatelné a pokrývají kapiláry.

V těle a v základně vlastní žlázy žaludku lze rozlišit tři typy buněk. Počínaje horní částí jsou tyto buňky označeny šipkami a jsou znázorněny na pravé straně na obr. 1 a 2. 2-4 se silným nárůstem.

HLAVNÍ BUNKY

Obr. 2. Hlavní buňky (GC) jsou bazofilní, od kubického k nízkému hranolovému tvaru, lokalizované ve spodní třetině nebo ve spodní polovině žlázy. Jádro (I) je sférické, s výrazným nukleolem, umístěným v bazální části buňky. Apikální plasmolemma potažená glykokalyxem (Gk) tvoří krátké mikrovlky. Hlavní buňky jsou spojeny se sousedními buňkami pomocí spojovacích komplexů (K). Cytoplazma obsahuje mitochondrie, vyvinuté ergastoplasma (EP) a dobře vyslovený supranukleární Golgiho komplex (G).

Granule Zimogenu (SG) pocházejí z Golgiho komplexu a pak se transformují do zralých sekrečních granulí (SG), které se hromadí na apikálním pólu buňky. Poté se jejich obsah fúzí membrán granulí s apikálním plazmidem vylučuje exocytózou do dutiny žlázy. Hlavní buňky produkují pepsinogen, který je prekurzorem proteolytického enzymu pepsin.

PARIETAL CELLS

Obr. 3. Parietální buňky (PC) - velké pyramidální nebo sférické buňky se základy vyčnívajícími z vnějšího povrchu těla vlastní žaludeční žlázy. Někdy parietální buňky obsahují mnoho eliptických velkých mitochondrií (M) s hustě zabalenými křupavkami, Golgiho komplex, několik krátkých cisteren granulárního endoplazmatického retikula, malý počet zkumavek agranulárního endoplazmatického retikula, lysosomů a několika volných ribozomů. Rozvětvené intracelulární sekreční tubuly (ISK) s průměrem 1-2 nm začínají jako invaginace z apikálního povrchu buňky, obklopují jádro (I) a téměř dosahují bazální membrány (BM) svými vidličkami.

Mnoho mikrovilů (MV) se vypouští do tubulu. Dobře vyvinutý systém plazmidových invaginií tvoří síť tubulárně-vaskulárních profilů (T) s obsahem v apikální cytoplazmě a kolem tubulů.

Silná acidofilie parietálních buněk je výsledkem hromadění četných mitochondrií a hladkých membrán. Parietální buňky jsou spojeny spojením komplexů (K) a desmosomů se sousedními buňkami.

Parietální buňky syntetizují kyselinu chlorovodíkovou za použití neúplně studovaného mechanismu. Trubkovitě-vaskulární profily aktivně transportují ionty chloru přes buňku. Vodíkové ionty uvolňované při reakci výroby kyseliny uhličité a katalyzované anhydridem kyseliny uhličité procházejí plazmidem aktivním transportem a pak tvoří 0,1 n spolu s ionty chloru. HCI.

Parietální buňky produkují vnitřní gastrický faktor, což je glykoprotein zodpovědný za absorpci B12 v tenkém střevě. Erytroblasty se nemohou diferencovat na zralé formy bez vitaminu B12.

ENDOCRINE (ENTEROECRINE, ENTEROCHROMAFFIN) CELLS

Obr. 4. Endokrinní, enteroendokrinní nebo enterochromafinové buňky (EC) se nacházejí ve spodní části žláz žaludku. Tělo buňky může být s trojúhelníkovým nebo polygonálním jádrem (I) umístěným na apikálním pólu buňky. Tento pól článku zřídka dosáhne dutiny žlázy. Cytoplazma obsahuje malé mitochondrie, několik krátkých cisteren granulárního endoplazmatického retikula a Golgiho infranukleární komplex, ze kterého jsou separovány osmiofilní sekreční granule (SG) o průměru 150-450 nm. Granule jsou vylučovány exocytózou z buněčného těla (šipka) do kapilár. Po překročení bazální membrány (BM) se granule stanou neviditelnými. Granule poskytují současně argentafinové chromafinové reakce, tedy termín "enterochromafinové buňky". Endokrinní buňky jsou klasifikovány jako APUD buňky.

Existuje několik tříd endokrinních buněk s mírnými rozdíly mezi nimi. Buňky EC produkují hormon serotoninu, buňky ECL produkují histamin, G buňky produkují gastrin, který stimuluje produkci HC parietálními buňkami.

http://tardokanatomy.ru/content/kletki-sobstvennoi-zhelezy-zheludka

Co jsou žaludeční buňky?

Abychom pochopili, jak člověk pracuje v žaludku, stojí za to analyzovat všechny detaily - jeho strukturu a klasifikaci buněk. Produkují jednu z důležitých složek žaludeční šťávy - kyselinu chlorovodíkovou.

Tvar a velikost žaludku

Jedná se o dutý svalový orgán, který se skládá z několika částí a vykonává zažívací funkci. S jeho porušením existují klinické projevy. Žaludek je široká část trávicího traktu, který má formu ve tvaru retorty a nachází se mezi dvanácterníkem a jícnem.

Nemá trvalou formu, protože se mění v závislosti na poloze lidského těla, plnosti, funkčním stavu, pleti.

Například u lidí s brachimorfním typem těla vypadá žaludek jako roh a nachází se téměř napříč. Pro ty, kteří patří do dolichomorphic typu, tento orgán vypadá jako prodloužené punčochy a je umístěn téměř svisle, a na dně se ohýbá ostře doprava. Je-li osoba mesomorfního typu těla, žaludek připomíná háček - jeho dlouhá část je směřována shora dolů a zleva doprava.

Objem prázdného žaludku je přibližně 500 ml. V případě, že žaludek není plně naplněn, má délku 14 až 30 cm, šířku 10 až 16 cm, kapacita těla od 1,5 do 2,5 litru, někdy se zvyšuje na 4 litry.

Mějte na paměti, že muži mají větší žaludek než ženy. A u dětí je tento orgán nejméně. Žaludek o hmotnosti 70 liber váží v průměru 150 gramů.

Zvýšení velikosti může způsobit stres, chronickou únavu, zánětlivá onemocnění a nepravidelnou výživu. Plný žaludek zpomaluje trávení potravy, takže je nejlepší jíst v jednom režimu a v malých porcích. Nemůžete dovolit přejídání, je žádoucí zanechat mírný pocit hladu.

Množství potravy spotřebované spolu s tekutinou by nemělo překročit 2/3 žaludku. V tomto případě se neroztahuje. Kromě množství potravin je však nutné brát v úvahu jeho složení - škodlivé a tučné potraviny, plynotvorné produkty zabírají velkou plochu a způsobují pocit přejídání.

Parietální buňky

Parietální buňky jsou tvarovány jako pyramida nebo koule. Mají základy, které přesahují vnější povrch těla žaludeční žlázy. Stává se, že tyto buňky obsahují velké množství eliptických mitochondrií, Golgiho komplexu, krátkých cisteren granulární sítě, trubek agranulární sítě, volných ribozomů a lysozomů.

Silná acidofilie buněk, nazývaná také glandulocyty, je výsledkem hromadění mnoha mitochondrií a hladkých membrán. Jsou spojeny komplexy a desmosomy s okolními buňkami.

Parietální buňky jsou umístěny mimo základní žlázy žaludku. U mužů se jejich počet pohybuje od 0,96 do 1,26 miliardy a pro ženy od 0,69 do 0,91. 1 miliarda těchto buněk vylučuje přibližně 23 mmol kyseliny chlorovodíkové za hodinu. Maximální množství kyseliny chlorovodíkové u mužů je 22-29 mmol a u žen 16-21 mmol.

Vylučování kyseliny chlorovodíkové parietálními buňkami žaludku se provádí transmembránovým přenosem vodíkových iontů a protonové pumpy. Nejdůležitějšími stimulanty tohoto procesu jsou histamin, acetylcholin, gastrin. Působí přes buněčné receptory, které jsou umístěny na suterénní membráně výstelkových buněk žaludku (to je další název pro parietální buňky). V důsledku expozice receptoru se zvyšuje koncentrace adenosinmonofosfátu a vápníku. Inhibitory vylučování kyseliny chlorovodíkové jsou prostaglandiny a somatostatin.

Liningové buňky také vylučují glykoprotein zodpovědný za absorpci B12 v žaludku a jeho absorpci v ileu. To je velmi důležité, protože erytoblasty nemají schopnost diferencovat se na zralé formy bez tohoto vitaminu.

Škodlivé buňky

Proč se pak může některá z užitečných buněk náhle stát maligní? Podle statistik je rakovina žaludku nejběžnějším nádorem. Počet úmrtí z celkového počtu pacientů s rakovinou - 38,48%.

Tyto buňky vznikají v důsledku vlivu následujících faktorů:

  • Zneužívání smažených, mastných, konzervovaných, pikantních jídel.
  • Kouření nebo závislost na alkoholu.
  • Chronická onemocnění, jako jsou vředy, atrofická nebo erozivní gastritida.
  • Genetická predispozice.
  • Vlastnosti ústavy.
  • Hormonální aktivita.
  • Dlouhé léky.
  • Vliv záření.

Symptomatická diagnóza má identifikovat charakteristické symptomy přítomné v jakékoliv jiné patologii žaludku nebo dvanáctníku. Jejich rozsah je velký, takže byste neměli mluvit o onkologii hned, to může jen vystrašit pacienta. Je nutné uchýlit se k diagnostickým metodám, jako je endoskopický, laboratorní výzkum, počítačová tomografie.

Aby se zabránilo tvorbě takových škodlivých buněk, musíte udržovat zdravý životní styl, dodržovat správnou výživu. Existuje řada produktů, které mohou chránit žaludek. Často však lidé o takových preventivních opatřeních nemyslí a jedí špatnou dietu - jedí na cestách, přejídají se a konzumují tučné potraviny.

Naproti tomu se jedná o zeleninu a ovoce, které obsahují protirakovinové prvky - brokolici, květák, sójové boby, cibuli, česnek, ořechy, čínské a japonské houby, ryby, vejce, rajčata, citrusové plody.

Také žaludek se skládá z hranolových, krčních, sliznic, hlavních, endokrinních buněk. Všichni jsou zodpovědní za normální fungování těla, každý typ je zodpovědný za určitou funkci. Parietální se vylučuje z toho důvodu, že převládají v oblasti těla žlázy a jsou větší než hlavní.

Hlavní funkce žaludku - akumulace a primární zpracování výrobků. Trávení probíhá v důsledku interakce se zbytkem trávicího traktu.

http://zhkt.ru/zheludok/kletki-zheludka.html

Obložení buněk

Parietální buňka (lat. Cellula parietalis) (uzavírací buňka synonym, parietální glandulocyt (lat. Glandulocytus parietalis)) je kyselina žaludeční vylučující kyselinu chlorovodíkovou a vnitřní faktor Kastl.

Obsah

Obecné informace

Parietální buňky jsou umístěny ve vnější části žaludečních sliznic. Hlavní (žlázové) žlázy tvoří hlavní část žláz dna, těla a mezilehlé zóny žaludku. U mužů je počet parietálních buněk od 0,96 do 1,26 miliardy, v průměru - 1,09 miliardy; pro ženy, od 0,69 do 0,91 miliardy, v průměru - 0,82 miliardy. Jedna miliarda parietálních buněk vylučuje v průměru 23 mmol kyseliny chlorovodíkové za hodinu. Maximální množství kyseliny chlorovodíkové za hodinu u mužů je 22-29 mmol, u žen - 16-21 mmol. [1]

Sekrece kyseliny chlorovodíkové

Vylučování kyseliny chlorovodíkové parietálními buňkami je založeno na transmembránovém přenosu vodíkových iontů (protonů) a provádí se pomocí specifické protonové pumpy - H + / K + -ATPázy. Když je molekula H + / K + -ATPázy aktivována, je vložena do membrány sekrečních tubulů parietální buňky a díky energii H + / K + -ATPázy přenáší vodíkové ionty z buňky do lumenu žlázy a vyměňuje je za draslíkové ionty z extracelulárního prostoru. Tomuto procesu předchází výstup z cytoplazmy parietální buňky iontů chloru, takže se v lumenu sekrečního tubulu parietální buňky vytvoří kyselina chlorovodíková. H + / K + -ATPáza vytváří významný gradient vodíkových iontů, což má za následek významný rozdíl pH mezi cytoplazmou parietální buňky (pH = 7,4) a lumen sekrečního tubulu (pH přibližně 1). Žádná z ostatních buněk lidského těla nikdy neohrožuje médium s tak nízkým pH.

Nejdůležitějšími stimulátory vylučování kyseliny chlorovodíkové v žaludku jsou histamin, gastrin a acetylcholin, které se dostanou do parietálních buněk skrze krev a působí prostřednictvím specifických buněčných receptorů umístěných na bazální membráně (směrované hluboko do stěny žaludku) parietálních buněk: histamin (H2), gastrinovye (G) a acetylcholin (M3). Výsledkem jejich účinku je zvýšení koncentrace vápníku a cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP) v parietálních buňkách, což vede k aktivaci tubulovesikul obsahujících H + / K + -ATPázu.

Nejdůležitějšími inhibitory vylučování kyseliny chlorovodíkové jsou prostaglandiny a somatostatin.

Vylučování vnitřního faktoru

Parietální buňka také vylučuje tzv. "Vnitřní faktor", glykoprotein zodpovědný za absorpci vitaminu B12 v žaludku a jeho absorpci v ileu.

http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1070273

SPECIFIKACE VÝMĚNY UZAVŘENÉ BUNKY MUSCULAR STOMACH.

Kyselina chlorovodíková je tvořena okludováním buněk žaludeční sliznice, což představuje 20% celkové hmotnosti sliznice. Buňky se vyznačují výjimečnou bohatostí mitochondrií, které zabírají 44% objemu buněk, zatímco v hepatocytech a v buňkách tvořících pepsin 22% a 4%. Mitochondriální shluky jsou detekovány kolem energetických zásob glykogenových granulí a tukových kapiček. Síla mitochondriálního aparátu v krycích (parietálních) buňkách poskytuje energii a vodíkové ionty tvorbě kyseliny chlorovodíkové.

Aktivita buňky produkující kyselinu je řízena neurohumorální cestou. Acetylcholin, gastrin, histamin jsou silnými stimulanty sekrece. Acetylcholin působí na parietální buňky přímo i nepřímo. Přímá cesta je způsobena interakcí mediátoru s receptory umístěnými na bazolaterální membráně buňky. Nepřímá cesta k regulaci sekrece zahrnuje účinek na specializované buňky žaludeční sliznice, produkující jiné regulátory, gastrin a histamin. Buňky produkující Gastrin se nacházejí hlavně v pylorické části žaludku. Receptory Gastrinu se nacházejí na cytoplazmatických membránách mnoha buněk, zejména na produkci histaminu a jeho pokrytí.

Buňky žaludeční sliznice produkující histamin jsou umístěny v fundu žaludku. Pod stimulačním účinkem gastrinu se zvyšuje aktivita histidinkarboxylázy, která se přeměňuje na histamin. Sekrece His-Tamine je stimulována Ca + T. Acetylcholin a gastrin, interakce s jejich receptory, urychlují destrukci membránového fosfolipidu v parietálních buňkách na diacylglycerid (DAG) a inositol trifosfát. Kromě toho se pod vlivem těchto regulátorů zvyšuje obsah Ca ++ v buňkách. Tak aktivační vlastnosti acetylcholinu a gastrinu - závislá cesta pro regulaci HCI-sekrečního mechanismu parietální buňky.

Histamin stimuluje regulaci sekrece kyseliny chlorovodíkové závislou na cAMP.

V důsledku zvýšení koncentrace sekundárních mediátorů (DAH, Ca ++, cAMP) se zvyšuje aktivita protein kináz, která silně fosforyluje specifické buněčné proteiny. Jaký druh? Jedná se především o enzymy katabolismu glykogenu (glykogen fosforyláza), lipidy (triacylglycerol lipáza), aerobní oxidaci glukózy (fosfofruktokináza, isocitrát dehydrogenáza, sukcinát dehydrogenáza), pentóza dehydrogenázu, dehydrogenázu transidehydrogenázy, přechodnou dehydrogenázu, transientní dehydrogenázu, dehydrogenázu transtohydrogenázy, dehydrogenázu pendózového cyklu, dehydrogenázu trandehydrogenázy, dehydrogenázu transdehydrogenázy, dehydrogenázu transdehydrogenázy;2 k NAD T, a karboanhydráza, která katalyzuje disociaci kyseliny uhličité.

Zvýšený sacharidový a lipidový katabolismus v buňkách vrstvení vytváří ATP, NADH2 a FADN2 • složky nezbytné pro tvorbu NFR. NADH vodík2 a FADN2 Vstoupí do tkáňového dýchacího systému, v důsledku čehož vnitřní membrána mitochondrií získá LCN Mitochondrie lamelárních buněk mohou pracovat ve dvou režimech: 1) A (H + lze použít protonovou ATP - ATP syntázou ATP; 2) poskytuje proton a K (ATP - ases. Je to glykoprotein, který proniká celou tloušťkou sekreční membrány. Důležitými faktory pro práci jsou ATP a K. Draslík je tímto enzymem přenášen z primární sekrece žaludku do buňky výměnou za

protony poháněné do žaludku, kde interagují s ionty chloru a tvoří kyselinu chlorovodíkovou.

Fúze vnější membrány mitochondrií se sekreční membránou buňky vede k tvorbě mitochondriálního komplexu. V takových komplexech mohou být protony generované oxidačním řetězcem mitochondrií přímo přijímány systémem H + + K - ATP - základy sekreční membrány a mohou být transportovány z buňky.

Hodnoty a interpretace výsledků některých laboratorních studií

Inhibitory sekrece kyseliny chlorovodíkové.

Regulátory rodiny sekretinu (sekretin, glukagon. Vazoaktivní intestinální peptid -).

Sekretin je vylučován duodenálními buňkami a inhibuje sekreci gastrinu, inhibuje bazální a gastrin vylučovanou sekreci kyseliny chlorovodíkové. Mechanismem inhibičního účinku je zvýšení hladiny cAMP v buňkách produkujících gaitrin. To vede k blokování vápníku a ukončení sekrece gastrinu.

Glukagon inhibuje sekreci žaludku vyvolanou vápníkem. Stejně jako v případě sekretinu je inhibiční účinek glukagonu spojen s inhibicí sekrece gastrinu.

VIP (vazoaktivní intestinální peptid) také inhibuje vylučování kyseliny chlorovodíkové stejnými mechanismy jako glukagon a sekretin. Somatostatin. thyroliberin. ADH, oxytocin a některé prostaglandiny jsou také inhibitory vylučování kyseliny chlorovodíkové.

Hořčík tZpomaluje sekreci několika způsoby: a) snížením uvolňování histaminu a acetylcholin gastrinu odpovídajícími buňkami; b) regulační účinek na proces konjugace oxidace a fosforylace.

KVANTITATIVNÍ STANOVENÍ KYSELIN OBJEKTU.

OBECNÁ KYSELINA SALT,

BEZ KYSELINY SALTOVÉ V JEDNOM PORTIONU

V klinické analýze obsahu žaludku je rozhodující obsah kyselin. Zvýšená kyselost může znamenat peptický vřed žaludku a (nebo) duodenální vřed, hyperkyselinovou gastritidu. Snížená kyselost se vyskytuje u řady gastrointestinálních onemocnění (hypoacidní gastritida) a rakoviny žaludku. Kyseliny žaludeční šťávy, absorbované do krve, hrají velkou roli v acidobazické rovnováze organismu. Pod celkovou kyselostí rozumíme všechny kyselé látky obsahu žaludku. Pod volnou minerální kyselinou bez kyseliny chlorovodíkové. Pod přidruženou kyselinou chlorovodíkovou - kyselé reaktivní chloridové soli proteinů a dalších slabých bází. Pod celkovou kyselinou chlorovodíkovou - množství volného a vázaného.

Obvykle se v obsahu žaludku vyskytují stopová množství kyseliny mléčné, která se objevuje při zrychlené desquamapii žaludečního epitelu ve velkém množství. To může nastat při akutních toxikoinfekcích vyskytujících se se symptomy těžké gastroenteritidy (salmonelózy) a některých forem gastritidy. Zdrojem kyseliny mléčné v žaludku mohou být houby Candida. Objevuje se také s prudkým poklesem kyselosti žaludeční šťávy. Dalším důvodem vzniku kyseliny mléčné v obsahu žaludku je maligní nádor sliznice. Detekce kyseliny mléčné se v tomto případě vyskytuje v poměrně pozdních fázích procesu, kdy se deskvamace částí nádoru ELI proměnila v lumen žaludku a došlo k jeho rozpadu v důsledku nedostatečného krevního oběhu.

PYRAMIDONOVÁ ZKOUŠKA PRO KRV

Test se provádí v případě podezření na žaludeční krvácení z povrchu vředu.

Chemická detekce krve v obsahu žaludku je redukována na nález hemoglobinu. Hemoglobin má peroxidázovou aktivitu a je schopen být oxidován pyramidonem v přítomnosti peroxidu vodíku.

H

KOLAGENNÍ SYNTÉZA

Za prvé, intracelulární prekurzor kolagenu vzniká ve fibroblastech - procollagen.Obsahuje 3 isoshteptidny řetězce, stejně jako následný kolagen. Aminokyselinové kompozice se mohou lišit v určitých mezích, proto se liší několika typy kolagenu podle složení. Každý řetězec prokolagenu (hmotnost cca 140 tis.) Obsahuje asi 1000 aminokyselin.

V procesu překladu molekuly vstupují do EHGR, kde jsou postupně spáleny několika modifikacemi:

• hydroxylace prolinu a lysinu za vzniku 3-hydroxypro, 4-hydroxypro a
oxylis;

• řetězec glykosylace: zbytek galaktózy je připojen k některým zbytkům oxylisu a k němu je připojen zbytek glukózy;

• kroucením řetězců v EH1R vzniká prokolagen, který se uvolňuje z buňky do extracelulárního prostoru.

Dále je vystavena prokolagenovým peptidázám, které štěpí 2 polypeptidy z každého ze tří řetězců prokolagenu. To, co zbývá, se nazývá tyuncollagen.Předpokládá se, že jde o přímý kolagenový monomer. Tropocollagen obsahuje hodně prolinu a asi třetina obsahuje zbytky glycinu. Délka jednoho monomeru je asi 300 nm a průměr!, 5 nm. Molekuly tropokolagenu jsou schopny migrovat v hlavní látce pojivové tkáně. Když se dostanou na místo jejich následné lokalizace, promění se v zralý kolagen. Zrání z kolagenu vyžaduje vytvoření silných kovalentních vazeb mezi sousedními peptidovými řetězci tropokolagenu a mezi následujícími molekulami tropokolagenu, aby se vytvořila silná, ve vodě nerozpustná dlouhá molekula. Za tímto účelem:

• aminoskupiny lysinu a oxylisinu postranních řetězců se oxidují na aldehydové skupiny s následnou aldolovou kondenzací. Toto tvoří dvojnou vazbu uhlík-uhlík.

• Tato dvojná vazba je spojena se skupinou histidin amidu třetího řetězce. Lysinový postranní řetězec interaguje s aldehydovou skupinou nové molekuly tropokolagenu za vzniku Schiffovy báze.

Silné kovalentní vazby tak spojují nejen polypeptidové řetězce v jednom tropokolagenovém monomeru, ale také sousední molekuly tropokolagenu „vertikálně“. Výsledný intermolekulární komplex má vždy stejné složení a obsahuje 2 molekuly oxylysinu a histidinu v jedné tropokolagenové jednotce a aldehydovou skupinu oxidovaného lysinu sousední molekuly tropokolagenu. Tento komplex se nazývá okshierodeemozii,

Při tvorbě zralého kolagenu náleží rozhodující role - enzymu lysyl oxidasa,který se v přítomnosti iontů mědi a askorbátu podílí na tvorbě aldehydových skupin lysinu v tropokolagenu, snížení aktivity tohoto enzymu s nedostatkem kyseliny askorbové nebo mědi významně snižuje rychlost zrání kolagenu a časem vede k převahě uvolněného, ​​snadno nabobtnatelného, ​​křehkého kolapsu pojivové tkáně. Typickými projevy těchto škod jsou tendence ke spontánním zlomeninám a prasknutí vazů s nedostatkem mědi, vysoká permeabilita krevních cév během popálení.

http://sdamzavas.net/3-25165.html

PŘI ZJEDNODUŠENÍ CÍLE (PARIETÁLNÍ) BUNĚK GASTROZNÍHO STŘEDISKA MÉDIA B;

Hlavní

Extra

Pepsinogen;

Mucin;

Submandibulární

Podšívka (parietal)

Buňky produkující HCI mají NAME

HC1

MONTÁŽ (PARIETAL) VACRIA GAS CELLS SECRETED

Přemění se na pepsin

Pepsinogen

Neaktivní forma pepsinu

PEPSINOGEN JE TOTO

Vznikl z pepsinogenu

Pepsin

Aktivováno kyselinou chlorovodíkovou

Pepsinogen

Všechny odpovědi jsou nesprávné.

AKTIVNÍ FORMA PROTEOLYTICKÉHO ENZYMU GASTRICKÉHO JUICE JE

Neaktivní v lumen žaludku

Proteiny štěpící enzymy

Strávení proteinem

Příušnice

Všechny odpovědi jsou nesprávné.

ZE SEZNAMOVANÝCH LÁTEK je PROTEOLYTICKÝ ENZYM

Pepsin

Zahrnuje i složení žaludeční šťávy

Pepsin

PROTEOLYTICKÉ ENZÝMY GASTRICKÉHO JUICE REPRESENT

STOMACH?

4) všechny odpovědi jsou správné

KTERÉ SE SEZNAMOVANÝMI ŽELEZAMI JSOU SOUVISEJÍCÍ S VELKÝM SALVEM?

V STOMU, ENERGETICKÝ LIDSKÝ RŮST ENZYMŮ ÚČASTNÍK

1) štěpení sacharidů

3) změny krevního zásobení žaludeční stěny

4) změny v sekreci žaludku

DOSPĚLÝ LIDSKÝ RŮST V STOMU

1) enzymy štěpící sacharidy

3) hormony regulující sekreci žaludku

4) hormony, které regulují sekreci dvanáctníku

PROTEOLYTICKÉ ENZYTY STÁLE VYPNUTO

2) v aktivní formě v krvi

3) ve formě proenzymů v krvi

4) v aktivní formě v lumen žaludku

1) je aktivován enterokinázou

2) aktivován mikroflórou

4) je aktivní forma enzymu

1) je zvýrazněn v aktivním formuláři

3) je tvořen z peptidáz

4) je syntetický analog proteolytických enzymů

2) stimulátor syntézy pepsinu

3) aktivátor pepsinu

2) způsobuje aktivaci pepsinu

3) kóduje pepsin

4) začíná syntézu pepsinu

KTERÉ SE SEZNAMOVANÝMI ŽELEZAMI JSOU SOUVISEJÍCÍ S VELKÝM SALVEM?

DALŠÍ (KRK) CELL IRON CELLS WORK

HLAVNÍ STOMATY STOMACHU STOMACHU

KTERÉ Z BUNKŮ, VČETNĚ STOMU ŽELEZA STOMU, PRACUJÍ PRO MUTÍNA?

4) žaludeční mucin není vylučován

KTERÉ Z BUNKŮ VČETNĚ STOMATU ŽELEZA ŽÁDLA produkují pepsinogen?

http://studopedia.su/20_123337_pri-gibeli-obkladochnih-parietalnih-kletok-zheludochnih-zhelez-sreda-v.html

Protilátky proti parietálním (krycím) buňkám žaludku, celkovému IgG, IgA, IgM, metoda NRIF

Protilátky proti parietálním (krycím) buňkám žaludku, celkovému IgG, IgA, IgM, NRIF metodě (APLC; APCA; žaludeční parietální buněčné protilátky; parietální buněčné protilátky) jsou indikátorem používaným v diagnostice chronické atrofické gastritidy a megaloblastické (pernicózní) anémie.

Laboratorní diagnostika megaloblastické anémie

Parietální (podšívkové) buňky žaludku jsou buňky, které tvoří kyselinu chlorovodíkovou v žaludku a faktor Kastla, který je nezbytný pro normální absorpci vitaminu B12 ve střevě. Kyselina chlorovodíková je nezbytná pro normální trávení potravy a vitamin B12 je nezbytný pro tvorbu a zrání červených krvinek. Nedostatek vitaminu B12 je příčinou megaloblastické anémie.

Protilátky syntetizované v autoimunitních procesech se podílejí na destrukci parietálních buněk žaludku, což vede k vývoji klinického obrazu atrofické gastritidy / autoimunitní gastritidy a perniciózní anémie. Hlavním antigenem, na kterém se produkují autoprotilátky, je enzym, který zajišťuje syntézu kyseliny chlorovodíkové - H + / K + -ATPázy parietálních buněk žaludku (jeho podjednotky alfa a beta).

Sérologická diagnostika megaloblastické anémie přítomností autoprotilátek proti parietálním buňkám žaludku

Protilátky proti týlním buňkám žaludku (přesněji k N / K-ATPáze) jsou stanoveny u 70-80% pacientů s pernicitní anémií au 50% pacientů s atrofickou gastritidou bez anémie, proto je jejich účel vhodný jako laboratorní příznaky těchto onemocnění. Je třeba vzít v úvahu, že tyto protilátky nejsou specifické - zvýšená frekvence protilátek proti parietálním buňkám (20-30%) je pozorována u pacientů s autoimunitními endokrinními onemocněními - tyreotoxikózou, tyreoiditidou Hashimoto, cukrovkou závislou na inzulínu, Addisonovou chorobou. Oni jsou také nalezeni ve 2-5% případů u osob bez známek nemoci.

Klíčové údaje pro schůzku

Potvrzení diagnózy - chronická atrofická gastritida a / nebo zhoubná (megaloblastická) anémie.

http://medaboutme.ru/zdorove/servisy/rasshifrovka-analizov/antitela_k_parietalnym_obkladochnym_kletkam_zheludka_summarnye_igg_iga_igm_metod_nrif_article/

Obložení buněk

Epitel žláz žaludku je vysoce specializovaná tkáň složená z několika buněčných rozdílů, pro které jsou v krčku žláz nízko diferencované epitelové buňky. Tyto buňky jsou intenzivně značeny zavedením H-thymidinu, často rozděleným mitózou, které tvoří kambium jak pro povrchový epitel žaludeční sliznice, tak pro epitel žaludečních žláz. Proto diferenciace a vytěsnění nově vznikajících buněk probíhá ve dvou směrech: směrem k povrchovému epitelu a do hloubky žláz. Obnova buněk v epitelu žaludku nastane během 1-3 dnů.
Vysoce specializované epitelové buňky žaludečních žláz jsou výrazně pomaleji aktualizovány.

Hlavní exokrinocyty produkují pereninogenní proferment, který se v kyselém prostředí mění v aktivní formu pepsinu - hlavní složky žaludeční šťávy. Exokrinocyty mají prizmatickou formu, dobře vyvinuté granulované endoplazmatické retikulum, bazofilní cytoplazmu se zymogenními sekrečními granulemi.

Parietální exokrinocyty jsou velké, kulaté nebo nepravidelně hranaté buňky umístěné ve složení stěny žlázy směrem ven od hlavních exokrinocytů a mukocytů. Cytoplazma buněk je ostře oxyfilní. Obsahuje mnoho mitochondrií. Jádro leží v centrální části buňky. V cytoplazmě se nachází systém intracelulárních sekrečních tubulů, které přecházejí do mezibuněčných kanálků. Do lumenu intracelulárních tubulů vyčnívá řada mikrovlček. Na sekrečních kanálech se ionty H a Cl, které tvoří kyselinu chlorovodíkovou, odstraňují z buňky do jejího apikálního povrchu.
Parietální buňky také vylučují vnitřní faktor Castly, který je nezbytný pro absorpci vitaminu Bi2 v tenkém střevě.

Mukocyty jsou prismatické sliznice s jasnou cytoplazmou a hustým jádrem posunutým do bazální části. Když elektronová mikroskopie v apikální části sliznic odhalila velký počet sekrečních granulí. Mukocyty se nacházejí v hlavní části žláz, především v těle vlastních žláz. Funkce buněk je produkce hlenu.
Endokrinocyty žaludku jsou reprezentovány několika buněčnými odlišnostmi, jejichž názvy jsou zkrácenými písmeny (EC, ECL, G, P, D, A atd.). Světlejší cytoplazma je charakteristická pro všechny tyto buňky než v jiných epitelových buňkách. Charakteristickým rysem endokrinních buněk je přítomnost sekrečních granulí v cytoplazmě. Jelikož jsou granule schopny redukovat dusičnan stříbrný, nazývají se tyto buňky argyrofilem. Jsou také intenzivně obarveny dichromanem draselným, což je důvod pro další název endokrinocytů, enterochromafinu.

Na základě struktury sekrečních granulí a také s ohledem na jejich biochemické a funkční vlastnosti jsou endokrinocyty klasifikovány do několika typů.

Buňky EU jsou nejpočetnější, nacházejí se v těle a na dně žlázy, mezi hlavními exokrinocyty a vylučují serotonin a melatonin. Serotonin stimuluje sekreční aktivitu hlavních exokrinocytů a mukocytů. Melatonin se podílí na regulaci biologických rytmů funkční aktivity sekrečních buněk v závislosti na světelných cyklech.
Buňky ECL produkují histamin, který působí na parietální exokrinocyty a reguluje produkci kyseliny chlorovodíkové.

G-buňky se nazývají gastrin-produkovat. Ve velkém množství se nacházejí v pylorických žlázách žaludku. Gastrin stimuluje aktivitu hlavních a parietálních exokrinocytů, což je doprovázeno zvýšenou produkcí pepsinogenu a kyseliny chlorovodíkové. U lidí se zvýšenou kyselostí žaludeční šťávy je pozorován nárůst počtu G-buněk a jejich hyperfunkce. Existují důkazy, že G-buňky produkují enkefalin, látku podobnou morfinu, která byla poprvé nalezena v mozku a podílí se na regulaci bolesti.

P-buňky vylučují bombesin, což zvyšuje kontrakci tkáně hladkého svalstva žlučníku, stimuluje vylučování kyseliny chlorovodíkové parietálními exokrinocyty.
D-buňky produkují somatostatin, inhibitor růstového hormonu. Inhibuje syntézu proteinů.

VIP buňky produkují vasointestinální peptid, který rozšiřuje cévy a snižuje krevní tlak. Tento peptid také stimuluje vylučování hormonů buňkami pankreatických ostrůvků.
A-buňky syntetizují enteroglukagon, který rozkládá glykogen na glukózu jako glukagonové A-buňky pankreatických ostrůvků.

Ve většině endokrinocytů jsou sekreční granule umístěny v bazální části. Obsah granulí se uvolní do vlastní laminy sliznice a pak vstoupí do krevních kapilár.
Svalová deska sliznice je tvořena třemi vrstvami hladkých myocytů.

Submukózní základ stěny žaludku představuje volná vazivová tkáň s vaskulárními a nervovými plexusy.
Svalová membrána žaludku se skládá ze tří vrstev tkáně hladkého svalstva: vnějšího podélného, ​​středního kruhového a vnitřního šikmého směru svalových svazků. Střední vrstva v oblasti pyloru je zahuštěná a tvoří pylorický sfinkter. Serózní membrána žaludku je tvořena povrchovým mesotheliem a jeho základem je uvolněná vazivová tkáň.

Ve stěně žaludku jsou umístěny submukózní, intermuskulární a podvědomé nervové plexy. V gangliach intermuskulárního plexu převažují vegetativní neurony typu 1, v pylorické oblasti žaludku existuje více neuronů typu P. K plexusům jsou vodítka od nervu vagus a od hranice sympatického kmene. Excitace nervu vagus stimuluje sekreci žaludeční šťávy, zatímco excitace sympatických nervů naopak inhibuje sekreci žaludku.

http://meduniver.com/Medical/gistologia/93.html

Protilátky proti parietálním (skládacím) buňkám žaludku

Autoprotilátky proti žaludečním buňkám vylučujícím kyselinu chlorovodíkovou a vnitřní faktor Kastla, jejichž výskyt v průběhu autoimunitního procesu má patogenetický význam při atrofii žaludeční sliznice, zhoršené absorpci vitaminu B12 a rozvoji pernicitní anémie.

Ruská synonyma

Anglická synonyma

Žaludeční parietální buněčné protilátky; GPA; Protilátka proti antiparietálním buňkám; APCA.

Výzkumná metoda

Nepřímá imunofluorescence.

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

  • Nekuřte 30 minut před studiem.

Obecné informace o studii

Autoimunitní gastritida je varianta atrofické gastritidy (chronická gastritida typu A). Jeho příčinou je tvorba protilátek vlastním imunitním systémem vůči parietálním buňkám žaludeční sliznice. Nemoc není dlouhodobě diagnostikována kvůli subklinickému průběhu, absenci stížností a zjevným objektivním změnám v trávení. Autoimunitní gastritida se může vyskytovat samostatně nebo v kombinaci s autoimunitními procesy ve štítné žláze, alopecii a vitiligu.

Výskyt protilátek proti parietálním buňkám během autoimunitní gastritidy vede k destrukci této buněčné populace, chronickému zánětu, progresivní atrofii sliznice s intestinální metaplasií. Parietální (žaludeční) buňky žaludku se nacházejí hlavně ve žlázách sliznice v žaludku. Jejich hlavní funkcí je vylučování kyseliny chlorovodíkové, která je důležitou součástí lidského trávení, a vnitřní faktor hradu, který je nezbytný pro vstřebávání vitamínu B12 z potravy.

Antigeny pro APLC jsou povrch parietální buňky, mitochondrií a beta podjednotky H + / K + -ATPázy, která zajišťuje funkci protonové pumpy nezbytné pro sekreci kyseliny chlorovodíkové do žaludeční dutiny. Poškození parietálních buněk způsobuje snížení vylučování kyseliny chlorovodíkové (hypochlorhydrie) nebo její úplnou absenci (achlorhydria, achilia), což vede k zhoršené absorpci mnoha živin (malabsorpce). S nedostatkem vnitřního faktoru Kastla ve střevě je narušena absorpce vitaminu B12, bez něhož nedochází k úplné tvorbě červených krvinek v kostní dřeni, vyvíjí se B12-deficientní (pernicózní, megaloblastická) anémie.

Protilátky proti parietálním buňkám žaludku jsou přítomny u 90% osob s pernicitní anémií a ve 30% případů u jejich blízkých příbuzných. Pro tuto patologii jsou ALCS vysoce specifické, ale větší citlivost je charakteristická pro protilátky proti Castlovu internímu faktoru, který se nachází u 50% pacientů s pernicitní anémií.

Titr protilátek nekoreluje se závažností atrofického procesu v žaludku, proto se nepoužívá ke sledování průběhu onemocnění.

Na co se používá výzkum?

  • Pro diagnózu megaloblastické (pernicózní) anémie autoimunitního původu;
  • pro diagnostiku příčin nedostatku vitaminu B12;
  • pro diagnostiku autoimunitní gastritidy.

Kdy je naplánována studie?

  • Pokud se zjistí hyperchromní hyporegenerativní anémie podle výsledků klinické analýzy krve;
  • s klinickými příznaky zhoubné (megaloblastické) anémie (bledost, celková slabost, znecitlivění nebo brnění v končetinách, neuropatie, jasně červený "lakovaný" jazyk).

Co znamenají výsledky?

Referenční hodnoty: méně než 1:40.

Příčiny zvýšené hladiny protilátek proti parietálním buňkám žaludku:

  • autoimunitní gastritida a perniciózní anémie (u 90% pacientů);
  • autoimunitní gastritida bez zhoubné anémie
  • patologii štítné žlázy (u 30% pacientů je detekována Hashimotova tyreoiditida);
  • diabetes;
  • rakovinu žaludku;
  • žaludeční vřed;
  • myasthenia gravis;
  • Addisonova choroba;
  • anémie z nedostatku železa;
  • vitiligo;
  • fokální alopecie.

Co může ovlivnit výsledek?

Falešně pozitivní výsledky mohou být získány se zvýšenou hladinou imunitních komplexů a heterofilních protilátek v krvi.

Důležité poznámky

Protilátky mohou být detekovány u 2% zdravých lidí a často se vyskytují u lidí starších 60 let bez zhoubné anémie.

Doporučuje se také

Kdo studuje?

http://helix.ru/kb/item/1379

Protilátky proti parietálním buňkám žaludku

Protilátky proti parietálním buňkám žaludku jsou markerem autoimunitního poškození žaludku a perikózní anémie typu Addicon-Birmer.

Synonyma: APLC, protilátky žaludečních parietálních buněk, GPA, GPCA, protilátka proti antiparietálním buňkám, APCA.

Protilátky proti parietálním buňkám žaludku jsou

proteiny produkované imunitním systémem proti vlastním buňkám žaludeční sliznice.

Parietální (plášťové) buňky umístěné v žaludeční sliznici, syntetizují kyselinu chlorovodíkovou a vnitřní faktor. Kyselina chlorovodíková aktivuje enzymy žaludeční šťávy, štěpí molekuly bílkovin potravy, stimuluje vylučování slinivky břišní, motilitu žlučníku a střev. Vnitřní faktor je nezbytný pro absorpci vitaminu B12 (kobalamin) v tenkém střevě.

Důvod pro zahájení autoagrese organismu do vlastních buněk nebyl dosud stanoven. Protilátky se připojují k povrchu parietálních buněk žaludku a snižují jejich funkci nebo vedou k úplné destrukci. Výsledkem je, že množství kyseliny chlorovodíkové klesá na nulu (hypochlorhydrie → achlorhydria), žaludeční sliznice se stává atrofickou a tenkou (atrofická gastritida), je narušena absorpce proteinu, dyspepsie, špatný dech a nevolnost. Nedostatek vitaminu B12 vede k typickým změnám v krvi - perniciózní anémii a v nervovém systému - polyneuropatii a depresi.

Typy protilátek proti parietálním buňkám žaludku

  • klasické - zaměřené na proto-pumpu (transport kyselých protonů a chloru do lumenu žaludku), což vede ke snížení produkce kyseliny chlorovodíkové a achlorhydrie
  • heterofilní - reagují s povrchovými antigeny parietálních buněk

Specifičnost protilátek proti parietálním buňkám je nízká, tj. mohou být detekovány u naprosto zdravých lidí, proto musí být vyšetřeny společně s protilátkami proti vnitřnímu faktoru.

Perniciální anémie

Addison-Birmerova anémie nebo perniciózní anémie nebo anémie s deficitem B12 je onemocnění krve a nervového systému, kdy tvorba protilátek proti parietálním buňkám žaludku a / nebo vnitřnímu faktoru narušuje vstřebávání vitaminu B12. Tj Tato anémie je projevem nedostatku vitaminu B12.

Interním faktorem je speciální protein produkovaný parietálními buňkami žaludku, který je nezbytný pro vstřebávání vitaminu B12 (kyanokobalaminu) z potravy. V procesu trávení je vitamin B12 spojen s vnitřním faktorem a vstupuje do krevního oběhu v tenkém střevě. Vitamin B12 je nutný pro správné rozdělení krevních buněk a metabolické procesy v nervových vláknech. Když je nedostatek, vyvíjí se megaloblastická anémie (erytrocyty se zvětší objem, ale méně nasycené hemoglobinem) a polyneuropatie (silné paže a nohy).

Příznaky zhoubné anémie

1. krevní obraz

  • vzrostla velikost erytrocytů - průměrný objem erytrocytů přes 100 fl
  • redukce retikulocytů
  • snížení počtu leukocytů se zvýšením počtu segmentů v jejich jádrech
  • snížení počtu krevních destiček

2. neurologické symptomy anémie addison

  • pocit pálení, smyslové poruchy, necitlivost paží a nohou
  • slabost a spasticita rukou a nohou
  • myelopatie - nezánětlivé poškození míchy
  • ztráta paměti, psychóza, demence, deprese

3. společné projevy

  • slabost a neustálá únava
  • dušnost (důsledek nedostatku kyslíku při anémii)
  • bledá pleť s odstínem citronu
  • ztenčování sliznic (zejména jazyka, žaludku a střev)
  • vypadávání vlasů
  • bolest jazyka - glositida
  • ztráta chuti k jídlu a v důsledku toho i hmotnost
  • mužská impotence

Jediný způsob, jak léčit chudokrevnost Birmer je injekce vitamínu B12, což povede k vyléčení anémie, ale nemůže plně obnovit neurologické poruchy.

Protilátkový test na parietální buňky žaludku

  • chronická atrofická gastritida (autoimunitní gastritida typu A)
  • zvýšený MCV - průměrný objem červených krvinek v krevním testu (prováděný na automatickém hematologickém analyzátoru)
  • pokud se v krvi potírají velké erytrocyty s jádrem nebo v nrofrofilních leukocytech, detekuje se více než 6 segmentů
  • pálení rukou a paží starších lidí
  • první diagnostikovaný záchvat demence
  • chronické peptické vředové onemocnění, které je obtížně standardně léčitelné
  • rakovina žaludku

Rychlost protilátek proti parietálním buňkám žaludku

  • negativní výsledek - nebyly zjištěny žádné protilátky

Nezapomeňte, že každá laboratoř, nebo spíše laboratorní vybavení a reagencie, má „své vlastní“ číselné normy. Ve formě laboratorního výzkumu jsou ve sloupci - referenční hodnoty nebo norma.

Krevní test na protilátky proti parietálním buňkám žaludku se provádí následujícími studiemi.

  • kompletní krevní obraz se vzorcem leukocytů
  • krevní test retikulocytů
  • testy jaterních funkcí - bilirubin, AST, ALT, GGT, alkalická fosfatáza
  • renální testy - kreatinin, močovina, kyselina močová
  • sérové ​​železo
  • feritinu
  • transferin
  • rozpustné transferinové receptory
  • vitamín b12
  • homocystein
  • protilátek proti vnitřnímu faktoru

Faktory ovlivňující výsledek analýzy

  • přítomnost autoimunitního onemocnění
  • akutní virové infekce v době analýzy

Příčiny protilátek proti parietálním buňkám žaludku

  • Addison-Birmer perniciózní anémie - 60% pacientů
  • autoimunitní gastritida - 90%
  • přímí příbuzní pacientů s anémií Birmer - 30%
  • diabetes typu 1 - 20%
  • s autoimunitní tyreoiditidou (Hashimoto, Basedova) - 20%
  • anémie z nedostatku železa - 25%
  • Addisonova choroba - 20%
  • myasthenia gravis
  • Sjogrenův syndrom
  • vitiligo
  • idiopatická hypoparatyreóza
  • zdravé - 2-5%, u žen starších 60 let - do 10%

Negativní výsledek krevního testu na protilátky proti parietálním buňkám nevylučuje diagnózu zhoubné anémie.

Dekódování výsledku krevního testu pro protilátky parietálních buněk a vnitřní faktor

1. Jsou-li identifikovány protilátky proti parietálním buňkám a vnitřnímu faktoru, pak je potvrzena diagnóza zhoubné anémie

2. Jsou-li v krvi pouze protilátky proti parietálním buňkám, ale není zde žádný vnitřní faktor, je diagnostikována autoimunitní gastritida (více než u 90% pacientů), která se může proměnit v zhoubnou anémii. Podobný výsledek se vyskytuje u jiných autoimunitních onemocnění (viz výše) au přímých příbuzných pacientů s pernicitní anémií.

3. Jsou přítomny pouze protilátky proti parietálním buňkám - lékař může provést imunologickou diagnózu zhoubné anémie, pokud dojde ke změnám v krvi, makrocytech a snížené hladině vitaminu B12. Pokud je krev normální, měla by se analýza po 6 měsících opakovat.

4. Detekce protilátek proti parietálním buňkám u osob starších 50 let - imunologická diagnostika pernicitní anémie.

5. Pozitivní protilátky proti parietálním buňkám ve věku do 50 let - k potvrzení diagnózy perniciózní anémie je nutná biopsie žaludeční sliznice.

http://pro-analizy.ru/antitela-k-parietalnym-kletkam-zheludka/

Publikace Pankreatitida