Patogeneze a etiologie akutní pankreatitidy

Pankreatitida je zánět slinivky břišní, která je každoročně diagnostikována u více lidí. Tato intenzita šíření nemoci v progresivním 21. století je spojena s hojností a všudypřítomným kultem rychlého občerstvení, rychlým občerstvením na cestách a většinou sedavým životním stylem. Povaha onemocnění potvrzená lékařem, symptomy a rozsah lézí pankreatu jsou rozděleny na akutní a chronické formy orgánu, mezi nimiž je chronická pankreatitida považována za snadnou fázi a akutní, která je závažná.

Tato forma zánětu slinivky břišní je považována za závažnou a nebezpečnou, často vede pacienta pod skalpel skalpéra. K kardinálnímu řešení přispívá hmatatelný syndrom bolesti, nevolnost, zvracení (až do neustálého), horečka a někdy zažloutnutí kůže. Akutní pankreatitida se stává nejčastějším důvodem chirurgického zákroku a vztahuje se na pacienty jakékoli věkové kategorie - od adolescentů (i dětí) až po odchod do důchodu.

Podle závažnosti je nemoc rozdělena do dvou tříd:

  • Charakteristický je snadný stupeň: minimální poškození a poměrně příznivá prognóza zotavení v rychlých termínech. Onemocnění v této závažnosti je snadno přístupné předepsané léčbě.
  • Těžká: nebezpečná forma akutního zánětu pankreatu. Doprovodné projevy porušení v těle, někdy - nekróza, cysty, abscesy, infekce. Když předčasně poskytnutá pomoc zvyšuje pravděpodobnost smrti.

Pro oba stupně onemocnění jsou etiologie a patogeneze podobné.

Etiologie akutní pankreatitidy

Etiologie jakéhokoliv onemocnění zahrnuje stanovení příčin výskytu a je rozdělena na obecné a konkrétní. Akutní pankreatitida je známá svým četným kauzálním seznamem - polyetiologií. Tato rozmanitost spočívá ve skutečnosti, že spolehlivě identifikovat jasné, specifické příčiny projevu zánětu je dosaženo až u 80% pacientů. Zbývajících 20% - přejít na nespecifikovanou.

Mezi běžné etiologie patří zneužívání alkoholu, onemocnění dvanáctníku a žlučových cest, různé operace, zranění a zranění. To zahrnuje přejídání, vysoký obsah mastných (a jiných nízko pomáhajících) potravin přetížených různými kořením a příchutěmi (s akutní etiologií chronické pankreatitidy je velmi podobná), virové infekce (například virová hepatitida), infekce těla parazity a alergie. na určité potraviny ve stravě, nádory.

Existuje mnoho běžných příčin vzniku akutních symptomů v případě onemocnění slinivky břišní, není možné je podrobně zkoumat. Mezi další příčiny patří těhotenství, transplantace ledvin, dědičnost, idiopatický (spontánní a neidentifikovaný) faktor výskytu onemocnění.

Klasifikace nejběžnější etiologie

Etiologie akutní pankreatitidy s příslušnou diagnózou onemocnění gastroenterologem je podmíněně rozdělena do tří kategorií - jedná se o nejčastější faktory poškození orgánů:

  • Toxický, který se vyznačuje negativním působením na žlázu toxických látek různé povahy (například potvrzený alkoholismus).
  • Mechanické, charakterizované poruchou slinivky břišní v důsledku vnějších vlivů (abdominální traumata různého původu nebo operace).
  • Neurohumorální, u kterého jsou metabolické funkce narušeny (metabolické). Charakterizován kategorií pacientů náchylných k abnormálnímu stravovacímu chování a vedoucímu k nezdravému životnímu stylu, zpomalujícímu a negativně ovlivňujícímu metabolické procesy v těle.

Každý z těchto faktorů zahrnuje mnoho faktorů, které přispívají k rozvoji těžké formy onemocnění žláz. Pojďme se zabývat společnými detaily.

Časté příčiny akutní pankreatitidy

Pokud vezmeme v úvahu příčiny, které mohou vést člověka k nemocničnímu lůžku s akutní pankreatitidou, v procentuálním vyjádření, ukazuje se, že poranění extrahepatického žlučového traktu jsou běžné. Tito mistři tvoří téměř 50% případů diagnostikovaných lékaři. Žlučové onemocnění, dyskineze žlučových cest, duodenální onemocnění a další nejčastěji způsobují zánět slinivky břišní.

Na druhém místě je jednoznačný důvod závažného zánětu nebo úplného selhání slinivky břišní a jiných lidských orgánů - potvrzený chronický alkoholismus. To zahrnuje příjem alkoholických náhražek a nadměrných alkoholických nápojů. Tato forma etiologie je nejčastější u mužských pacientů. Pokud je alkohol zneužíván, vzrůstá intraduktální tlak, je narušena funkce žlučovodu a dochází k závažnému poškození pankreatu, komplikovanému abnormální funkcí jater u alkoholiků.

Třetí místo mezi šampiony zaujímá zranění různého původu. Jedná se o různé poranění břicha, chirurgický zákrok, papilotomii a další metody mechanického působení na orgán. Pooperační zánět je považován za nejobtížnější.

Diabetes, jaterní onemocnění, šok, AIDS, virová hepatitida (v rámci prvního roku života, rozvoj pankreatitidy u 14% nosičů) jsou častými příčinami závažného onemocnění.

Vzácná etiologie

Kromě idiopatických (nespecifikovaných a spontánních) faktorů, vzácně se vyskytující pachatelé akutního zánětu pankreatu zahrnují: t

  • Dědičnost: je to rodinný typ, který je geneticky přenášen z generace na generaci.
  • Ischemie mezenterické pánve: obvykle se vyskytuje na pozadí tvorby krevních sraženin v mezenterické tepně.
  • Infekce Ascarisem.
  • Přítomnost mykoplazmat.
  • Kruhově lokalizovaná slinivka břišní (nalezená v 8% obyvatel planety).
  • Otrava organofosfátovými sloučeninami.
  • Scorpion kousnout.

Patogeneze akutní pankreatitidy

Patogeneze zvažuje mechanismy výskytu a průběhu diagnostikované nemoci, a stejně jako etiologie onemocnění, je běžně rozdělena na obecné a konkrétní. Patogeneze akutní pankreatitidy je sdílena několika teoriemi, populární hypotéza je hypotéza enzymů. Vyznačuje se aktivací osobních enzymů žlázy v podmínkách zvýšené zátěže, což je důvod, proč dochází k blokovanému odtoku sekrece a tím ik poškození tkáně žlázy, dokonce i nekrózy.

Tento mechanismus onemocnění má tendenci se vyskytovat jako řetězová reakce, kdy jedna akce (poškození) táhne následující, což vede k pravidelnému výsledku: hemoragický edém je často diagnostikován v posledním stadiu a někdy je často diagnostikováno krvácení v tkáních pankreatu. V důsledku zhoršeného krevního oběhu v orgánech a nesprávného metabolismu v tkáních, stejně jako účinků enzymů na buňky, existují ohniska tkáňové smrti (nekróza) parenchymu žlázy. Nekrotické procesy také ovlivňují tukovou tkáň umístěnou v okolí slinivky břišní. Patogeneze chronické pankreatitidy také určuje enzymovou teorii jako vedoucí mechanismus.

Existují dvě hlavní fáze akutní patogeneze:

  • První - nastane během krátkého časového období. Systémová reakce začíná, dezinfikovaný charakter je charakteristický pro zánět žlázy.
  • Druhá - vyvíjí se ve druhém nebo třetím týdnu pankreatického onemocnění, zatímco infekce se vyskytuje v zónách mrtvé tkáně (nekróza) žlázy.

Etiologie a patogeneze akutní pankreatitidy jsou charakterizovány seznamem příčin tohoto onemocnění různého původu, závažným zánětlivým procesem, který je v některých případech identický pro chronickou pankreatitidu.

http://gastrotract.ru/bolezn/pankreatit/patogenez-i-etiologiya-ostrogo-pankreatita.html

Mechanismus vzniku akutní pankreatitidy a její patogeneze

Pod záštitou pankreatitidy existuje řada podobných v patogenezi, ale liší se v morfologických typech akutních destruktivních a zánětlivých onemocnění slinivky břišní, které odrážejí vývoj a průběh stejného patologického procesu.

Je založen na porážce orgánu, který je v přírodě destruktivní zánětlivý a nazývá se akutní pankreatitida. To se projevuje autoenzymatickou nekrobózou, nekrózou, infekcí břišní dutiny, břišní dutinou, těsně umístěnými orgány gastrointestinálního traktu.

Patogeneze akutní pankreatitidy zahrnuje zvážení vývoje onemocnění na různých úrovních, počínaje molekulárním, buněčným poškozením a fungováním celého organismu. Studium patogeneze umožňuje identifikovat příčinu onemocnění a vybrat účinnou léčbu.

Epidemiologie onemocnění

Epidemiologie akutní pankreatitidy studuje příčiny a charakteristiky šíření nemocí ve společnosti. Bylo zjištěno, že výskyt onemocnění se liší v 10% případů všech naléhavých onemocnění pobřišnice. V rozvinutých zemích se akutní pankreatitida za posledních 20 let zdvojnásobila. Díky tomu je možné ji označit za civilizační chorobu s prognózou postupného zvyšování počtu pacientů. Jejich věk se pohybuje mezi 15–94 lety.

Etiologie akutní pankreatitidy vysvětluje původ onemocnění, stavy, faktory a příčiny jeho vzniku. Etiologie a patogeneze akutní pankreatitidy společně popisují onemocnění podrobně, což umožňuje úspěšně aplikovat všechny dostupné prostředky pro hojení.

Akutní pankreatitida ve své etiologii má vícečetný kauzální vztah. Bez ohledu na to je zřejmé, že je možné jej najít u 75-80% pacientů. U zbývajících pacientů zůstává příčina nejistá.

Škodlivé faktory jsou spojeny do hlavních tří skupin:

  1. Mechanický, mechanismus působení, kterým je selhání produkce pankreatických enzymů kanálky duktálního systému pankreatu.
  2. Neurohumorální kategorie, jejíž působení se projevuje zničením spojení nervových zakončení s orgány a jejich tkáněmi. Patří sem také metabolické poruchy pankreatu a jater různého charakteru.
  3. Jedy jsou toxiny, mezi nimiž jsou endogenní toxické metabolity prvky tvořené v buňkách, které ovlivňují biochemické a fyziologické procesy způsobené vnitřními příčinami. Exogenní faktor je vnější vliv na orgán různých etiologií.

Příčiny nemoci

S ohledem na příčiny onemocnění je třeba statisticky poznamenat, že v 80% případů onemocnění je onemocnění způsobeno užíváním alkoholických nápojů a onemocnění žlučovodů a žlučníku:

  • 45% onemocnění s akutní pankreatitidou je závislých na vývoji onemocnění žlučových kamenů, striktuře, choledocholitiáze, onemocnění papily horního střeva, kontrakci žlučového kanálu s neoplazmy a žlázových cystách. Všechny související nemoci mají svou etiologii. Ale všechny z nich jsou příčinou vzniku akutní pankreatitidy, jejíž hlavní faktory patogeneze jsou nedostatek uvolňování pankreatických enzymů potrubím potrubního systému. Proto jeho léčba začíná léčbou těchto onemocnění;
  • 35% nemocných akutní pankreatitidy je založeno na dlouhodobém opilosti, která se stala chronickou. Mechanismus účinku nástupu alkoholické pankreatitidy při absenci drenážní funkce žláz a kanálků jater. Alkohol stimuluje vylučování a zvyšuje jeho viskozitu, což zvyšuje tlak v kanálech, způsobuje intoxikaci tkání žlázy, mění syntézu enzymů, narušuje výměnu prvků v játrech.

Méně častá patogeneze akutní pankreatitidy je následující:

  • virová infekce: hepatitida, virus coxsackie, příušnice. Bakteriální invaze kampylobakterií, mykoplazmy;
  • poškození žláz v důsledku různých poranění břicha;
  • chirurgická léčba identifikovaných patologií žláz a žlučových cest. Mezi intervencemi je možnost zranění přítomna v následujících postupech: endoskopie, papilotomie, endobiliární stenting, protetika, strikturní dilatace, Oddiho sfinkterová manometrie;
  • vývoj léků pankreatitidy na základě medikace. Existuje skupina léků, které mají závažný vliv na žlázu. Mezi nimi jsou kortikosteroidy, azathioprin, thiazidová diuretika, estrogeny;
  • abnormální vývoj žlázy od narození, dědičná predispozice, cystická fibróza;
    operace může vyvolat pooperační pankreatitidu. Hlavní patogeneze pankreatitidy je přímé poškození způsobené kanálkem žlázy a začátkem jejich hypertenze;
  • peptický vřed horní části tenkého střeva (12-škůdce střeva) přispívá k výskytu akutní pankreatitidy;
  • metabolická porucha v přítomnosti hyperlipidémie způsobené AIDS, cukrovkou, virovou hepatitidou, vaskulitidou a jinými onemocněními;
  • hyperparatyreóza - onemocnění příštítných tělísek je vzácným zdrojem onemocnění.

Idiopatický typ akutní pankreatitidy do 23% nemá vazbu na místo bydliště, ani na demografii, ani na sociální sféru aktivity.

Spouštěcím mechanismem pro patogenezi akutní pankreatitidy je uvolňování acinárních buněk, které jsou ve formě pankreatických enzymů a cytokinů obvykle přítomny ve žláze s neaktivními proenzymy. Kvůli hyperstimulaci exokrinní funkce jednoho z důvodů popsaných výše, jsou aktivovány v samotné žláze. Tato předčasná enzymová aktivace vyvolává zánět tkání žlázy.

Fáze patogeneze

Enzymová teorie je považována za hlavní v patogenezi. Je těžké pochopit obyčejného člověka na ulici. Stručně řečeno, zdůrazníme ji v pojetí samo-trávení orgánových tkání, v patogenezi začínají 2 fáze:

První fáze

Reakce na faktory poškození do 1 dne od začátku nemoci, kdy ještě není aseptický charakter rozpadu buněk a tkání, nevratné změny v buňkách nazývaných nekrobióza, nevratné zastavení buněčné aktivity - nekróza. Patologická porucha se projevuje akutními formami: pankreatitida

  • edematózní nebo intersticiální pankreatitida se objevuje v případě omezeného zánětlivého průběhu, nekrobózy;
  • nekróza hemoragické povahy, doprovázená krvácením, způsobuje sterilní pankreatickou nekrózu nebo nekrotickou pankreatitidu.

Druhá fáze

Úleva od onemocnění ve stadiu edematózní formy onemocnění povede k úspěšnému hojení bez následků. Ale jeho progrese, která vede k pankreatonekróze, způsobuje druhou fázi. Tato fáze je doprovázena infekcí ložisek nekrózy. Projevuje se v období od 2 do 3 týdnů onemocnění.

Tvorba infekčních ložisek s nekrózou pankreatu indikuje zhoršení vývoje patologického procesu. Průměrná nekróza pankreatu způsobuje začátek infekce v rozmezí od 30% do 80%. Záleží na stupni prevalence ložisek, termínech nástupu onemocnění, přiměřenosti aplikované konzervativní terapie v kombinaci s možností chirurgického zákroku.

Infekce proniká do sterilních ohnisek nekrózy pankreatu z kanalizace a tamponů. Také ze znečištění mikroflóry tlustého střeva. Patogeny: paličky katarální horečky ovcí, E. coli, enterobacter, staphylococcus, streptokoky, Klebsiella, anaeroby.

Po zvážení etiologie a patogeneze pankreatitidy lze přistoupit k popisu diagnostických a léčebných opatření.

Diagnostický standard a jeho rozšířená opatření

Akutní onemocnění pankreatitidy se projevuje ve funkčních poruchách slinivky břišní, tzv. Fenoménu hyperfermentémie. Tento fenomén je již mnoho let používán při demarkační diagnostice všech peritoneálních onemocnění.

Stanovení aktivity pankreatických enzymů a odchylka těchto ukazatelů od normy potvrzuje pankreatitidu. Hlavní enzymy jsou vhodné pro analýzu: amylázu, lipázu, elastázu, trypsin. Aktivita amylázy na maximum je charakteristická v 1. den. Je určena krví a močí. Diagnostický test na lipázu má delší dobu. Složitost a vysoké náklady na stanovení ukazatelů trypsinu a elastázy jsou v klinických studiích méně populární.

Všechny výsledky studií spektra enzymů musí být koordinovány s výsledky jiných instrumentálních, klinických, laboratorních vyšetřovacích technik. Nástroje umožňují diagnostikovat různé formy nekrózy pankreatu. Mezi nástroje:

  • laparoskopie;
  • punkční ložiska nekrózy;
  • MRI, CT, ultrazvuk, endoskopická papilotomie, ERCP.

Akutní pankreatitida má mnoho tváří. Správná diferenciace je klíčem k úspěšnému uzdravení orgánu.

Pravidla léčby

Na základě úplného průzkumu se vyvíjí taktika konzervativní nebo operativní terapie. Zohledňuje patologickou formu onemocnění, fázi patologie, závažnost stavu pacienta. Průběh léčby začíná konzervativními opatřeními.

Základ konzervativní terapie je založen na principech:

  • inhibice sekrece sekrecí v orgánech: žaludku, střevech, slinivce břišní;
  • odstranění selhání výměny;
  • snížení aktivity enzymu;
  • eliminace drah hypertenze patřících do jater a žlázy;
  • zlepšení krevního obrazu;
  • léčba gastrointestinálního selhání;
  • eradikace septických komplikací;
  • potlačení bolesti.

Mezi taková opatření patří: t

  • transfuzní roztoky;
  • detoxikace těla nucenou diurézou;
  • doplnění těla nativními proteiny podle potřeby;
  • recepty antibakteriálních léčiv se širokým spektrem účinku, pokrývající všechny významné patogeny;
  • organizace klidného těla prostřednictvím stravy.

Závažnost onemocnění může vyžadovat chirurgické zákroky, mezi něž patří:

  • resekce části nekrotické tkáně;
  • abdominalizace;
  • nekrotomie;
  • sekrektomie;
  • odvodnění.

Shrneme-li to, všimneme si, že každá nemoc má šanci na úspěšný lék. Žádná výjimka a akutní pankreatitida.

http://pankreatsindrom.ru/pankreatit/patogenez-ostrogo-pankreatita.html

Akutní pankreatitida. Etiologie. Patogeneze. Klinika, diagnostika, léčba.

  1. Nemoci extrahepatických žlučových cest (cholelitiáza, choledocholitiáza, křeč nebo stenóza Vaterovy bradavky, biliární dyskineze atd.).
  2. Exogenní intoxikace (alkohol a jeho náhražky, některé léky atd.).
  3. Nemoci dvanáctníku 12 (duodenostasis, duodenální diverticula).
  4. Traumatické poranění slinivky břišní nebo vaterní bradavky.

Klinická a morfologická klasifikace

  1. I. Akutní lehká pankreatitida.
  2. Edematózní forma.
  3. Edematózní forma s hromaděním tekutiny (v pankreatu, parapancreatické celulóze, omentálním vaku).
  1. Ii. Akutní těžká pankreatitida.
  2. Neinfikovaná pankreatonekróza

(tuk, proteolytický, hemoragický, smíšený):

- malé ohnisko

- střední ohnisko

- velké ohnisko

- celkem

  1. Infikovaná pankreatonekróza

- malé ohnisko

- střední ohnisko

- velké ohnisko

- celkem

Iii. Akutní těžká pankreatitida,

Komplikované:

  1. Parapancreatic infiltrace
  2. Nekrotická parapancreatitida (lokální,

Společné)

- neinfikováno

- infikován

  1. Akutní pankreatická cysta

- neinfikované

- infikován

  1. Peritonitida (lokální, difuzní)

- enzymatické

- hnisavý

  1. Purulentní abscesy různé lokalizace
  2. Sepse
  3. Trávicí a pankreatické píštěle
  4. Krvácení (gastrointestinální,

Intraabdominální)

  1. Funkční selhání orgánů

A systémy:

- kardiovaskulární

- respirační

- ledviny

- jaterní

- polyorgan

Klinika

Nejstálejším příznakem akutní pankreatitidy je intenzivní bolest, obvykle vyjádřená v epigastrické oblasti samotné, podél slinivky břišní, vznikající náhle, často se objevující po přetížení potravy, často vyzařující dozadu, doprava, doleva nebo obě lopatky, levý žebrový vertebrální úhel, opasek levého ramene. Někdy se bolest postupně zvyšuje, má křečovitý charakter a není příliš intenzivní.

Druhým nejčastějším (80–92% pacientů) příznakem akutní pankreatitidy je opakované, nespolehlivé zvracení, které se obvykle objeví bezprostředně po bolesti (ale může jí předcházet) a je zpravidla doprovázeno neustálou nevolností. Tělesná teplota nejprve normální nebo nízká. Charakterizovaný "nůžkami" - zpožděním tělesné teploty od tepové frekvence.

Diagnostika akutní pankreatitidy

V diagnostice akutní pankreatitidy mnoho kliniků přikládá velký význam změně barvy kůže. Žloutenka na počátku onemocnění je vzácná. Často se vyznačuje bledostí kůže. Acro- a obecná cyanóza objevující se později je způsobena zhoršeným dýcháním, toxickým poškozením kapilár a je charakteristická pro těžké formy pankreatitidy. Proto vždy slouží jako špatný prognostický znak. Suchost jazyka při akutní pankreatitidě, stejně jako u jiných akutních chirurgických onemocnění břicha, odráží stupeň dehydratace těla.

Břicho je zpočátku oteklé pouze v epigastrické oblasti, podél příčného tračníku (Bond symptom) a později.

Napětí svalů břišní stěny je zpočátku lokalizováno pouze v projekci slinivky břišní (Kertův symptom).

Účast na obranné reakci svalů celého břicha svědčí o komplikaci pankreatitidy s enzymatickou a pak hnisavou peritonitidou, u níž je příznak Shchetkin-Blumbergův příznak pozitivní.

Symptom Grekov-Ortner potvrzuje postižení žlučníku v patologickém procesu a je pozitivní u přibližně 32% pacientů.

Ve studii periferní krve u 61-80% pacientů bylo zjištěno zvýšení počtu leukocytů a posun vzorce bílých krvinek doleva a 54-82% - lymfopenie.

Mnohem méně často dochází ke změnám od červené krve. Anémie je spojena s uvolňováním erytrocytů do intersiciálního prostoru se zvýšením permeability cévní stěny, jejich destrukcí pod vlivem proteolytických enzymů. Je nezbytné stanovit denní diurézu (v případě potřeby hodinovou), jejíž indikátory mohou indikovat stupeň intoxikace. V moči jsou detekovány proteinurie, mikrohematurie, cylindrúrie a další patologické nečistoty.

Zvláštní význam pro diagnostiku mají biochemické studie a především stanovení aktivity enzymů pankreatu. Protože ne všichni pacienti vstupují do nemocnice v prvních hodinách nemoci, zvýšená aktivita těchto enzymů se nachází v 82,5-97,2% případů. Normální ukazatele krevních a močových enzymů proto nevylučují přítomnost akutní pankreatitidy. S rostoucí dobou onemocnění se frekvence hyperfermentémie snižuje. Zvláštní význam má definice kvantitativních a kvalitativních ukazatelů bilirubinu v krvi.

Důležitá úloha v diagnostice akutní pankreatitidy patří k přehledné radiografii a fluoroskopii hrudníku a břicha, s nimiž můžete vyloučit řadu běžných chirurgických onemocnění břišních orgánů a odhalit známky poškození pankreatu. Často je nalezen otok příčného tračníku - příznaku Bondu - a dalších částí střeva, což zvyšuje vzdálenost mezi větším zakřivením žaludku a příčným tračníkem. Rentgenové vyšetření gastrointestinálního traktu umožňuje zachytit nepřímé známky pankreatitidy: nasazení podkovy a stlačení sestupné smyčky dvanácterníku, stlačení a vytěsnění žaludku a dvanáctníku a významné porušení jejich evakuace (12,6%).

Selektivní angiografie

(mesenterická a ciliakografie) umožňuje identifikovat přímé známky akutní pankreatitidy i při přijetí pacientů v pozdějších stadiích onemocnění, kdy se ukazatele aktivity krevních a močových enzymů stanou normálními. Kromě toho jsou pomocí angiografie detekovány takové komplikace, jako je trombóza velkých arteriálních a venózních kmenů apod..

Skenování pankreatu

umožňuje určit stupeň poškození funkce acinárních buněk a identifikovat deformaci a zvětšení samotného orgánu. Se zavedením endoskopických a neinvazivních výzkumných metod do praxe chirurgie se hodnota těchto dvou metod výrazně snížila.

Fibrogastroduodenoskopie

má podpůrnou úlohu v diagnostice akutní pankreatitidy. Nejtypičtějšími endoskopickými znaky jsou vyboulení zadní stěny žaludku a obraz akutní gastroduodenitidy. U těžké pankreatitidy jsou častěji detekovány erozivní a hemoragická gastroduodenitida, papillitis a známky refluxní pyloritidy. Klinická laparoskopie poskytuje obrovské diagnostické schopnosti. Přímé známky akutní pankreatitidy jsou: plaky nekrózy tuků na peritoneu, omentum, hemoragický výpotek, otokum omentum, mesenterie střeva, vlákniny, hyperémie a imbibice peritoneum. Mezi nepřímými známkami jsou: paréza žaludku a příčný tlustý střevo, městnavý žlučník. Vysoká aktivita pankreatických enzymů v peritoneálním výpotku během laparoskopie plně potvrzuje diagnózu akutní pankreatitidy.

Léčba

Moderní konzervativní léčba akutní pankreatitidy řeší následující úkoly:

  1. Odstranění bolesti a křeče, zlepšení mikrocirkulace ve žláze;
  2. Boj proti šoku a obnovení homeostázy;
  3. Potlačení exokrinní sekrece a aktivity enzymů žlázy;
  4. Kontrola toxicity;
  5. Normalizace plic, srdce, ledvin, jater;
  6. Prevence a léčba komplikací.

V různých fázích a obdobích akutní pankreatitidy jsou oprávněné různé chirurgické zákroky, které sledují dva hlavní cíle:

Eliminovat akutní záchvat nemoci a zabránit smrti;

Upozorněte na recidivu akutní pankreatitidy po propuštění pacienta z nemocnice.

Pro nejlepší řešení hlavních problémů chirurgické léčby a chirurgického zákroku u pacientů s akutní pankreatitidou (v závislosti na fázi vývoje a období onemocnění) jsou rozděleny do 3 skupin: t

Včasné, provedené v prvních hodinách a dnech nemoci v akutním období rozvoje edému nebo nekrózy žlázy. Indikace pro brzké operace:

Obtížnost při stanovení diagnózy;

Difuzní enzymatická peritonitida se symptomy těžké intoxikace;

Kombinace pankreatitidy s destruktivní cholestitidou;

Po zavedení do praxe urgentní chirurgie laparoskopie, která umožňuje stanovit formu pankreatitidy a zjistit stav žlučového systému, se počet časných operací snížil. Kromě toho může být laparoskopická laváž použita jako předoperační příprava pacienta. S určitými indikacemi končí brzké operace resekcí slinivky břišní a sanace žlučového systému.

Operace ve fázi tání a sekvestrace nekrotických ložisek pankreatu a retroperitoneálního vlákna, které se obvykle provádějí ve 2. až 3. týdnu od nástupu onemocnění. Při léčbě pacientů v této fázi je možné včas odstranit odumřelé tkáně žlázy a retroperitoneální tkáně, tj. Necrektomie bude provedena v čase (po 10. dni onemocnění) nebo sekrektomii (3–4 týdny po nástupu onemocnění).

Pozdní (odložené) operace prováděné plánovaným způsobem v období odeznění nebo úplné eliminace patologických změn pankreatu. Tyto operace jsou indikovány pro ty nemoci břišních orgánů, které mohou způsobit nebo přispět k pankreatitidě (cholelitiáza, cholecystitida, gastroduodenální obstrukce, duodenostáza, duodenální divertikulum, obstrukce pankreatického kanálu atd.). Jsou zaměřeny na prevenci recidivy akutní pankreatitidy pomocí chirurgické rehabilitace žlučových cest a dalších zažívacích orgánů, jakož i samotné slinivky břišní.

Hlavním cílem operace na slinivce břišní je vytvořit podmínky, které vylučují rozvoj hypertenze v pankreatických kanálcích.

http://alexmed.info/2018/01/31/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%BF%D0%B0%D0% BD% D0% BA% D1% 80% D0% B5% D0% B0% D1% 82% D0% B8% D1% 82-% D1% 8D% D1% 82% D0% B8% D0% BE% D0% BB % D0% BE% D0% B3% D0% B8% D1% 8F-% D0% BF% D0% B0% D1% 82% D0% BE% D0% B3% D0% B5% D0% BD-2 /

Otázka 22. Akutní pankreatitida. Etiologie, patogeneze, klasifikace, klinický obraz, diagnostika, léčba.

Akutní pankreatitida- akutní aseptický zánět slinivky břišní, který je založen na procesech autofermentální nekrobózy a nekrózy orgánu.

Etiologie a patogeneze: Hlavním etiologickým faktorem jsou nemoci extrahepatického žlučového traktu. Anatomická a funkční generálnost pankreatobiliární soustavy způsobuje častý rozvoj akutní pankreatitidy s cholelitiázou, choledocholitiázou, strikturou, křečem nebo zánětem hlavní duodenální papily, biliární dyskineze různého charakteru. Za těchto podmínek dochází k narušení odtoku pankreatické sekrece prostřednictvím extrahepatického žlučového traktu a duktálního systému pankreatu, vyvíjí se reflux žlučových cest, pankreatu nebo duodenálního pankreatu a také intraduktální hypertenze. Druhý důvod, alkoholismus, vede k zhoršené drenážní funkci pankreatických a žlučových cest, protože Alkohol stimuluje sekreci, což zvyšuje viskozitu sekrece a zvýšení intraduktálního tlaku. Poškození žlázy při úrazu nebo úrazu. intervence. Při onemocněních dvanáctníku, poruchách evakuace ze střeva, vede zvýšení intrakavitárního tlaku k tvorbě duodenálního pankreatického refluxu a intraduktální hypertenze s nástupem pankreatitidy. Léky (furosemid, indomethacin), S porušením neuro-humorálních a viscerálních vztahů, systémovým metabolismem při hyperlipidemii, diabetu, AIDS. Kombinace několika spouštěcích faktorů vede k poškození acinarové buňky. Patogeneze: Dochází ke sloučení zymogenních granulí a lysozomálních hydroláz, aktivaci profermentů a uvolňování proteáz do intersticiia pankreatu. Žlázy, v důsledku čehož dochází k autokatalytickému štěpení (trypsinogen-trypsin), aktivované enzymy podzhel. Žlázy jsou primárními faktory agrese, mají lokální účinek. Fosfolipáza A ničí buněčné membrány, lipáza hydrolyzuje intrakl. triglyceridy na gc, které se kombinují s vápníkem, tvoří prvky struktury nekrózy tuků v pankreatu. žlázy. Trypsin a chymotrypsin provádějí proteolýzu tkáňových proteinů, elastáza ničí stěnu cév a intersticiální struktury pojivové tkáně, což vede k rozvoji hemoragické nekrózy. Trypsin aktivuje kalikrein-kininový systém s tvorbou sekundárních faktorů agrese - bradykinin, histamin, serotonin, který je doprovázen zvýšením vaskulární permeability, poruchami mikrocirkulace, tvorbou edému v zóně podzhel. žláz. Faktory agrese třetího řádu zahrnují syntézu zánětlivých mediátorů (interleukiny 1,6,8,10, faktory nádorové nekrózy, leukotrieny atd.). V počátečních stadiích se koncentrace všech mediátorů zvyšuje v pankreatu. žlázy, jater, plic, sleziny a jejich nerovnováhy určuje mechanismus lokálního, orgánového a systémového zánětlivého vývoje. reakce a polyorganismus. nestačí Enzymy, cytokiny a metabolity vytvořené v pankreatu. žláza vstupuje do portální žíly nebo podél hrudní končetiny. do systémového oběhu s rozvojem pankreatogenní toxémie. První cílové orgány jsou játra, plíce, srdce, mozek a ledviny. Výsledkem je výskyt výrazných poruch jejich funkcí a rozvoj pankreatického šoku. Důležitá je také toxémie bakteriální povahy. Při akutní pankreatitidě je translokace endogenní mikroflóry a endotoxinu Gramotr. střevní bakterie se vyskytují v podmínkách porušení bariérové ​​funkce gastrointestinálního traktu, retikuloendoteliálního systému jater a plic, v důsledku čehož vznikají hnisavé septické komplikace.

Patomorfologie: Edematózní pankreatitida (edém tkáně pankreatu. Žlázy, zhutnění, tuk z mikrodest. Nekróza). Tuková pankreatická nekróza (zvětšení žlázy, otoky, vymizení loulace její struktury, přítomnost ložisek a zón steatonekrózy, krvácení ve žláze. V bp se objevuje serózní transparentní exsudát). Hemorrhagická nekróza pankreatu (v parenchymu žlázy a okolních tkání rozsáhlé oblasti krvácení, oblasti nekrózy, stearinové skvrny. Při velkém množství hemoragického výpotku). Jedná se o aseptickou fázi, kdy je infekce spojena, dojde k infikované pankreatonekróze.

Sterilní pankreatická nekróza: - z hlediska prevalence malformace: omezené a běžné

- povahou léze: mastná, hemoragická, smíšená

Klinický obraz: náhlou bolest ve večerních hodinách nebo v noci po jídle tuků, alkohol. Lokalizováno v epigastrické oblasti. Zvracení - dochází současně s bolestí, opakuje, nepřináší úlevu. Příjem potravy a vody. Teplota na počátku onemocnění, subfebrile, s rozvojem infikované formy je hektická. Pacient je znepokojen. Důležitým znakem je cyanóza obličeje a končetin. Cyanóza ve formě fiolu. skvrny na obličeji (symptom Mondor), cyanózní skvrny na bočních stěnách břicha (Gray Turner), cyanóza pupeční oblasti (Grunwald). Žaludek je oteklý v horních částech. Ostře citlivý. Palpace bederní oblasti ostře bolestivá (Mayo-Robson). Svalová ztuhlost v zóně přecitlivělosti. Odolnost předního břicha v příčné nemoci. nástěnná projekce podzhel. žlázy (symptom Kerte). Nemožnost stanovení pulsace abdominální aorty a zvýšení velikosti pankreatu. žlázy (Vzkříšení).

Diagnóza: Pankreatická aktivita f-tov v krvi - alfa-amyláza a lipáza. Leukocytóza 12-15 x 10 9 / l, aktivita fosfolipázy A, peptidů aktivovaných trypsinem, interleukinů 6,8. Ultrazvuk, CT, laparoskopie.

Základem léčby je konzervativní léčba odpovídající infuzi. Isotonický nalije lité a chlorid draselný s hypokalemií. koloidní roztoky v případě nedostatku bcc, provádějí činnosti k potlačení func. aktivity slinivky břišní, aby se snížila kyselost žaludeční sekrece předepsat alkalický nápoj a H2-blokátory žaludku. sekreci. Pro účely systematické detoxikace isp.: Pzamofer, ultrafiltrace krve. Antibiotika (cefalosporiny 3. a 4. generace, fluorochinolony).

Chirurgické Resekce v případě úplné nekrózy. Abdominizace- je zaměřen na dekompresi parapankreatické tkáně, adekvátní evakuaci pankreatogenních a infikovaných výpotků z retroperitoneálního prostoru. Za tímto účelem rozdělte pobřišnice podél spodního a horního okraje těla a ocasu orgánu, vylučujte žlázu. Nekroektomie- odstranění nekrotické tkáně.

http://studfiles.net/preview/6467635/page:9/

Akutní pankreatitida

Akutní pankreatitida je zánět slinivky břišní. Symptomy akutní pankreatitidy: akutní, nesnesitelná bolest v břiše. V závislosti na tom, která část žlázy je zapálena, je lokalizace bolesti možná v pravém nebo levém hypochondriu, v epigastrické oblasti, bolest může být obklopující. Chronická pankreatitida je doprovázena ztrátou chuti k jídlu, trávením, ostrými bolestmi (jako v akutní formě), ke kterým dochází po jídle mastných, kořenitých jídel nebo alkoholu.

Akutní pankreatitida

Pankreatitida je onemocnění charakterizované rozvojem zánětu v tkáni pankreatu. Povaha průběhu pankreatitidy je rozdělena na akutní a chronickou. Akutní pankreatitida zaujímá třetí místo mezi akutními chorobami břišní dutiny vyžadující léčbu v chirurgické nemocnici. První a druhé místo zaujímá akutní apendicitida a cholecystitis.

Podle světových statistik každoročně onemocní 200 až 800 lidí z milionu nemocných akutní pankreatitidou. Toto onemocnění je častější u mužů. Věk pacientů se velmi liší a závisí na příčinách pankreatitidy. Akutní pankreatitida na pozadí zneužívání alkoholu se vyskytuje v průměru ve věku kolem 39 let a při pankreatitidě spojené s onemocněním žlučových kamenů je průměrný věk pacientů 69 let.

Důvody

Faktory přispívající k výskytu akutní pankreatitidy:

  • zneužívání alkoholu, špatné stravovací návyky (mastné, kořeněné potraviny);
  • žlučové kamenné onemocnění;
  • virová infekce (příušnice, virus Coxsackie) nebo bakteriální infekce (mycoplasma, campylobacter);
  • poranění pankreatu;
  • chirurgie jiných patologií pankreatu a žlučových cest;
  • užívání estrogenů, kortikosteroidů, thiazidových diuretik, azathioprinu, dalších léků s výrazným patologickým účinkem na slinivku břišní (pankreatitida vyvolaná léčivem);
  • vrozené vady žlázy, genetická predispozice, cystická fibróza;
  • zánětlivá onemocnění trávicího systému (cholecystitis, hepatitis, gastroduodenitis).

Patogeneze

Podle nejrozšířenější teorie je hlavním faktorem ve vývoji akutního zánětu slinivky břišní poškození buněk předčasně aktivovanými enzymy. Za normálních podmínek jsou trávicí enzymy produkovány pankreatem v neaktivní formě a jsou aktivovány v zažívacím traktu. Pod vlivem vnějších a vnitřních patologických faktorů je narušen mechanismus produkce, enzymy jsou aktivovány v slinivce břišní a začínají trávit tkáň. Výsledkem je zánět, vznik tkáňového edému a jsou postiženy cévy parenchymu žlázy.

Patologický proces akutní pankreatitidy se může rozšířit do okolních tkání: retroperitoneální tkáně, omentum, peritoneum, omentum, mesenterie střeva a vazy duodena. Závažná forma akutní pankreatitidy přispívá k prudkému zvýšení hladiny různých biologicky aktivních látek v krvi, což vede k výrazným všeobecným poruchám životní aktivity: sekundární záněty a dystrofické poruchy tkání a orgánů - plic, jater, ledvin, srdce.

Klasifikace

Akutní pankreatitida je klasifikována podle závažnosti:

  1. mírná pankreatitida se vyskytuje s minimálním poškozením orgánů a systémů, je převážně exprimována intersticiálním edémem žlázy, je snadno přístupná k léčbě a má příznivou prognózu pro rychlé zotavení;
  2. těžká forma akutní pankreatitidy je charakterizována rozvojem výrazných poruch v orgánech a tkáních nebo lokálními komplikacemi (nekróza tkáně, infekce, cysty, abscesy).

Závažnou akutní pankreatitidu může doprovázet:

  • akutní akumulace tekutiny uvnitř žlázy nebo v perikopancreatickém prostoru, který nemusí mít granulační nebo vláknité stěny;
  • nekróza pankreatu s možnou infekcí tkáně (dochází k omezené nebo difuzní zóně umírajícího parenchymu a peripankreatických tkání, s přidáním infekce a rozvoje hnisavé pankreatitidy, zvyšuje se pravděpodobnost úmrtí);
  • akutní falešná cysta (shluk pankreatické šťávy obklopené vláknitými stěnami nebo granulacemi, ke kterým dochází po útoku akutní pankreatitidy, se tvoří do 4 týdnů nebo více);
  • pankreatický absces (akumulace hnisu v pankreatu nebo okolních tkáních).

Příznaky akutní pankreatitidy

Charakteristické příznaky akutní pankreatitidy.

  • Bolestový syndrom Bolest může být lokalizována v epigastriu, hypoondrium vlevo, šindele, vyzařující pod levým lopatkou. Bolest je výrazná, v poloze na zádech se zvyšuje. Zvýšená bolest se vyskytuje po jídle, zejména - mastné, kořeněné, smažené, alkohol.
  • Nevolnost, zvracení. Zvracení může být neskutečné, obsahuje žluč, nepřináší úlevu.
  • Zvýšená tělesná teplota.
  • Mírná žloutenka skléry. Vzácně - mírná žloutenka kůže.

Kromě toho může být akutní pankreatitida doprovázena dyspeptickými symptomy (flatulence, pálení žáhy), kožními projevy (modravé skvrny na těle, krvácení v pupku).

Diagnostika

Gastroenterologové provádějí diagnózu pankreatitidy na základě stížností, fyzického vyšetření a detekce charakteristických symptomů. Při měření krevního tlaku a pulsu se často zaznamenává hypotenze a tachykardie. Pro potvrzení diagnózy jsou laboratorní testy krve a moči, MSCT a ultrazvuk abdominálních orgánů, MRI pankreatu.

Při studiu krve v obecné analýze jsou zaznamenány známky zánětu (zrychlená ESR, zvýšený počet bílých krvinek), v biochemickém krevním testu dochází ke zvýšení aktivity pankreatických enzymů (amyláza, lipáza), hyperglykémie a hypokalcémie. Také se provádí stanovení koncentrace enzymů v moči. Může se objevit bilirubinémie a zvýšená aktivita jaterních enzymů.

Při diagnostice akutní pankreatitidy se provádí biochemická analýza moči a stanoví se aktivita amylázy v moči.

Vizuální studie slinivky a blízkých orgánů (ultrazvuk, CT, MRI) odhaluje patologické změny v parenchymu, zvýšení tělesného objemu, detekci abscesů, cyst, přítomnost kamenů v žlučovodech.

Diferenciální diagnostika akutní pankreatitidy se provádí s:

  • akutní apendicitida a akutní cholecystitis;
  • perforace dutých orgánů (perforované vředy žaludku a střev);
  • akutní střevní obstrukce;
  • akutní gastrointestinální krvácení (krvácející žaludeční vřed a 12p. střevo, krvácení z křečových žil jícnu, krvácení ze střeva);
  • akutní ischemický abdominální syndrom.

Léčba akutní pankreatitidy

U akutní pankreatitidy je indikována hospitalizace. Všichni pacienti mají předepsaný odpočinek. Hlavními cíli terapie je zmírnění bolesti, snížení zátěže slinivky břišní, stimulace jejích samohojících se mechanismů.

Terapeutická opatření:

  • Novocainic blokáda a antispasmodics zmírnit výrazný syndrom bolesti;
  • hlad, led na promítací ploše žlázy (tvorba lokální hypotermie za účelem snížení její funkční aktivity), výživa se podává parenterálně, obsah žaludku se nasává, antacida a inhibitory protonové pumpy se předepisují;
  • deaktivátory pankreatických enzymů (inhibitory proteolýzy);
  • nezbytná korekce homeostázy (voda-elektrolyt, acidobazická rovnováha, proteinová rovnováha) pomocí infuze roztoků solí a proteinů;
  • detoxikační terapie;
  • léčba antibiotiky (širokospektrální léky ve velkých dávkách) jako prevence infekčních komplikací.

Chirurgická léčba je indikována v případě detekce:

  • kameny v žlučovodech;
  • hromadění tekutiny v nebo kolem žlázy;
  • oblasti nekrózy pankreatu, cyst, abscesů.

Operace prováděné při akutní pankreatitidě s tvorbou cyst nebo abscesů zahrnují: endoskopickou drenáž, marsupializaci cysty, cystogastrostomii, atd. Při tvorbě nekrózy se v závislosti na jejich velikosti provádí nekróza nebo resekce pankreatu. Přítomnost kamenů je indikací pro operace na pankreatickém kanálu.

Chirurgie může také být uchvácena k jestliže tam je pochybnost v diagnóze a pravděpodobnosti chybějícího jiného chirurgického onemocnění vyžadovat chirurgickou léčbu. Pooperační období znamená intenzivní preventivní opatření pro septické komplikace a rehabilitační terapii.

Léčba mírné pankreatitidy zpravidla nepředstavuje žádné potíže a pozitivní trend byl pozorován již týden. Léčení těžké pankreatitidy trvá mnohem déle.

Komplikace

Riziko akutní pankreatitidy je vysoká pravděpodobnost závažných komplikací. Když se zapálená tkáň žlázy infikuje bakteriemi, které žijí v tenkém střevě, je možná nekróza míst žlázy a výskyt abscesů. Tento stav bez včasné léčby (až do operace) může skončit smrtí.

U těžké pankreatitidy se může vyvinout šok a v důsledku toho i vícečetné selhání orgánů. Po vývoji akutní pankreatitidy ve tkáni žlázy se může začít tvořit pseudocysta (akumulace tekutiny v parenchymu), která ničí strukturu žlázy a žlučových cest. S destrukcí pseudocysty a vypršením jejího obsahu dochází k ascitu.

Prognóza a prevence

Prognóza akutní pankreatitidy závisí na její formě, přiměřenosti léčby a přítomnosti komplikací. Mírná forma pankreatitidy obvykle dává příznivou prognózu a v případě nekrotické a hemoragické pankreatitidy je pravděpodobnost úmrtí vysoká. Nedostatečná léčba a nedodržení lékařských doporučení týkajících se stravy a režimu může vést k opakování onemocnění a rozvoji chronické pankreatitidy.

Primární prevence je racionální zdravá strava, eliminace alkoholu, kořeněných, mastných, bohatých potravin a odvykání kouření. Akutní pankreatitida se může vyvinout nejen u osob, které pravidelně zneužívají alkohol, ale také v důsledku jediného příjmu nápojů obsahujících alkohol pro mastné, smažené a pikantní svačiny ve velkém množství.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/pancreatitis

Akutní pankreatitida. Etiologie

Akutní pankreatitida je destruktivní zánětlivá léze pankreatu, která je založena na procesech autoenzymatické nekrobózy a nekrózy s možnou endogenní infekcí a postižení patologického procesu tkání retroperitoneálního prostoru, břišní dutiny a orgánových systémů extraperitoneální lokalizace.

Pojem „pankreatitida“ spojuje několik patogenetických homogenních, ale lišících se v patomorfologických klinických formách akutních zánětlivých a destruktivních stavů slinivky břišní, což odráží postupná stadia vývoje jediného patologického procesu.

Kódy ICD-10
85. Akutní pankreatitida.
86,8. Další specifická onemocnění pankreatu.

Etiologie

Akutní pankreatitida je polyetiologické onemocnění. Příčinu jejího vývoje lze jednoznačně stanovit u 75-80% pacientů, ve zbytku zůstává nespecifikována.

Mezi příčiny pankreatitidy patří tři úzce související skupiny škodlivých faktorů:
1) mechanické (porušení evakuace sekrecí pankreatu duktálním systémem pankreatu);
2) neurohumorální (porušení inervace, metabolické funkce pankreatu a jater různých etiologií);
3) toxický (přítomnost exogenních a endogenních toxických metabolitů různé povahy).

U 80% pacientů je vývoj onemocnění spojen s patologií žlučového systému a příjmem alkoholu.

Hlavní příčinou akutní pankreatitidy je onemocnění extrahepatického žlučového traktu. V průměru představují 45% pozorování. Anatomická a funkční generálnost pankreatobiliárního systému vede k častému rozvoji pankreatitidy s cholelitiázou, choledocholitiázou, strikturou, křečem nebo zánětem hlavní papily duodena, s kompresí žlučovodu nádorem hlavy pankreatu, sklerotizující cholangitidou a sklerózou džbánů a onemocnění.

Za těchto podmínek se vyvíjí biliární pankreatitida, jejíž hlavní faktory patogeneze jsou: poruchy sekrece pankreatu prostřednictvím extrahepatického žlučového traktu a duktálního systému pankreatu; žlučový pankreatický nebo duodenální pankreatický reflux; intraduktální hypertenze. Biliární pankreatitida je častější u žen starších 60 let s JCB s velikostí zubního kamene menší než 5 mm.

U 35% pacientů s akutní pankreatitidou je příčinou jeho vzniku chronický alkoholismus, nadměrné alkoholické nápoje nebo užívání náhražek alkoholu. Alkoholická pankreatitida je častější u mužů. Hlavním mechanismem pro rozvoj alkoholické pankreatitidy je porušení drenážní funkce pankreatických a žlučových cest, protože sekrece stimulovaná alkoholem vede ke zvýšení viskozity sekrece pankreatu a zvýšení intraduktálního tlaku. Toxicita je spojena s toxickým poškozením pankreatu, změnami v syntéze pankreatických enzymů a zhoršenou metabolickou funkcí jater.

Vývoj akutní pankreatitidy je také podporován poškozením pankreatu v důsledku tupého traumatu břicha, chirurgického zákroku, endoskopické retrográdní cholangiografie, papilotomie, endobiliárního stentingu, protetiky, dilatovaných striktur žlučových cest a manometrie Oddiho sfinkteru.

Pooperační pankreatitida, která se vyvíjí po chirurgických zákrocích na orgánech hepatopankreatoduodenální zóny a v oblastech přilehlých k pankreatu, je charakterizována nejtěžším průběhem. Hlavním patogenetickým mechanismem v těchto podmínkách je přímé poškození kanálků nebo nepřímá tvorba intraduktální hypertenze.

Při duodenálních onemocněních přispívá k rozvoji akutní pankreatitidy peptický vřed dvanáctníku (průnik vředu do hlavy slinivky břišní), duodenostáza, duodenální divertikul, duodenitida s papilitidou. Při těchto onemocněních jsou poruchami evakuace dvanácterníku, zvýšeným intrakavitárním tlakem a dyskinezí sfinkterového aparátu duodenálního papily výchozími faktory ve vývoji duodenopankreatického refluxu a intraduktální hypertenze.

Vývoj akutní pankreatitidy s hyperlipidemií, těhotenstvím, diabetem, virovou hepatitidou, AIDS, vaskulitidou různých etiologií, onemocněním jater, příštítných tělísek, různými typy šoků, hypoperfuzí mezenterického bazénu za podmínek umělého oběhu je spojen s poruchami systémového metabolismu.

Hyperlipidemie (typy I, IV a V spojená s hypertriglyceridemií větší než 1000 mg / dL) je příčinou vzniku akutní pankreatitidy pouze v 1,3-3,8% případů. U pacientů s diabetem je rozvoj hypertriglyceridémie považován za jednu z příčin pankreatitidy. Nicméně skutečnost, že u chronických alkoholiků triglyceridemie není vždy doprovázena rozvojem akutního procesu ve slinivce břišní, zůstává nejasná.

Při virové hepatitidě během prvního roku u 14% pacientů se rozvine pankreatitida.

Hyperparatyreóza je vzácná příčina onemocnění - u 8–19% pacientů s hyperparatyreózou se vyvine akutní pankreatitida. Další stavy způsobující hyperkalcémii (kostní metastázy, předávkování vitaminem D, sarkoidóza) způsobují ještě méně akutní pankreatitidy.

Mezi širokou škálou chemických sloučenin, jejichž vliv je příčinou akutní pankreatitidy, je třeba poznamenat, že léky, které jsou v klinické praxi široce používány, jako jsou omnopon, furosemid, indometacin, ranitidin, salicyláty a antibakteriální látky (erythromycin, metronidazol, tetracyklin).

Mezi nejčastější etiologické momenty vývoje pankreatitidy patří dědičnost („familiární“ pankreatitida), kruhová lokalizovaná slinivka břišní (7-8% populace), ischemie mezenterického poolu (v důsledku embolie / trombózy vyšší mezenterické arterie), mykoplazmová infekce a askarisóza, pankreatitida myokardu., skus škorpiona.

U 10-23% pacientů je akutní pankreatitida v přírodě idiopatická a nemá ani geografické, ani demografické, ani sociální postižení.

http://medbe.ru/materials/khirurgiya-podzheludochnoy-zhelezy/ostryy-pankreatit-etiologiya/

Publikace Pankreatitida