Rehabilitace po léčbě akutní pankreatitidy

Vývoj akutní pankreatitidy se nazývá zánětlivý proces ve slinivce břišní, který vzniká pod vlivem podvýživy, zneužívání alkoholu, rozvoje patologických poruch žlučníku a choleretických kanálků, dědičných faktorů nebo jiných negativních účinků. Tato patologie je tvořena na pozadí intenzivní sekrece pankreatických enzymů, které jsou potřebné za normálních podmínek k zajištění zažívacích procesů a rozpadu bílkovin a sacharidů.

V případě porušení funkce v parenchymálním orgánu dochází k aktivní akumulaci těchto enzymatických látek v samotném pankreatu a aktivace jejich aktivity vede k procesu sebezničení orgánu. To může mít za následek těžké komplikace i smrt. V tomto materiálu se budeme blíže zabývat tím, co představuje akutní pankreatitidu, její příčiny a symptomatické projevy, jakož i způsoby léčby po ataku pankreatitidy a jak probíhá rehabilitace při akutní pankreatitidě.

Příčiny onemocnění

Tvorbě pankreatické dysfunkce pankreatu akutní formy manifestace může předcházet přítomnost následujících faktorů:

  • nadměrná konzumace výrobků obsahujících alkohol;
  • pravidelná konzumace smažených a tukových potravin, jakož i uzeného masa a slaných potravin;
  • velký počet liber navíc;
  • rozvoj onemocnění žlučových kamenů, cholecystitidy, hepatitidy;
  • pronikání virových infekcí do těla, ve formě příušnic nebo hepatitidy B;
  • ulcerózní léze dvanáctníku a žaludku, stejně jako gastritida a progresivní stadium nádorové patologie;
  • přítomnost hyperparatyreózy;
  • invaze agentů helminth;
  • abnormální zúžení průchodu pankreatických kanálků;
  • selhání na hormonální úrovni;
  • tupé poranění břišní dutiny, stejně jako chirurgické zákroky;
  • rozvoj těžkých potravinových alergií;
  • progresi cystické fibrózy;
  • kouření tabáku;
  • genetické predispozice.

Symptomatologie

Existují dvě formy této nemoci - je akutní a chronická.

S rozvojem akutního stadia onemocnění pankreatu je narušen volný tok enzymatické šťávy, která při aktivaci aktivuje procesy samovolného trávení žlázy. Jedním z mnoha symptomatických projevů tohoto onemocnění je ostrá a akutní bolest. Tento příznak má charakter pásového oparu s lokalizací v oblasti horní části břicha s postupným ozářením do oblasti lopatek, klíční kosti, dolní čelisti a hrudní kosti.

Navíc v akutní formě pankreatitidy je ve většině případů také vysilující, bolestivý a intenzivní výtok zvracení, ke kterému dochází při prvním záchvatu, a také výskyt pankreatické koliky a komplikace patologie.

Pacient má také:

  • zvýšená pulzace;
  • rozvoj tachykardie;
  • vznik zimnice a horečky v pozadí vývoje procesu intoxikace;
  • hypotenzní poruchy;
  • výskyt dušnosti;
  • hladovění kyslíkem.

Vizuální vyšetření pacienta poskytuje možnost odhalení abdominální distenze, která se vyskytuje na pozadí porušení židle a vzniku nadýmání. Pomocí palpačního vyšetření pacient indikuje výskyt bolestivých pocitů v oblasti epigastrické části břicha na levé straně a v hypochondriu. U závažných patologických lézí pankreatu se mohou projevit příznaky rozvoje takových onemocnění, jako je peritonitida.

Pátý den vývoje onemocnění v oblasti epigastria metodou palpace je možné detekovat infiltraci, která způsobuje malé bolestivé pocity. Kromě toho se mohou vyskytovat na kůži na pankreatické a laterální straně břišní projevy žluto-modravého odstínu, jakož i skvrny z divergentního krvácení v parenchymálním orgánu a retroperitoneálním prostoru. To naznačuje vývoj akutní hemoragické pankreatitidy, kterou popsal geniální vědec Gray Turner. Stejné projevy na kůži se mohou vytvořit v pupeční oblasti, která se nazývá Kulenův syndrom.

Progresivní stadium procesu intoxikace může způsobit prudké zhoršení celkového stavu pacienta a vést k dehydrataci na pozadí intenzivního neustálého zvracení. Hladina krevního tlaku navíc prudce klesá, což vede k zhoršenému vědomí. Je možná tvorba kolapsu a stav šoku na pozadí intenzivního syndromu bolesti.

V závažných případech akutního zánětlivého procesu se mohou vyskytnout symptomatické reakce systémové povahy ve formě:

  • celkové zhoršení výkonnosti všech životně důležitých systémů vnitřních orgánů v lidském těle;
  • vznik respiračního selhání;
  • akumulace v dutině transudátových látek pleury;
  • srdeční selhání, játra a ledviny;
  • poruchy psycho-emocionálního stavu a oddělení CNS.

Útok akutní pankreatitidy je nouzová patologie, která vyžaduje okamžitou hospitalizaci a nezbytná terapeutická opatření.

Formy akutní pankreatitidy

Vývoj tak závažného patologického procesu v oblasti parenchymálního orgánu může probíhat a rozvíjet se v následujících formách:

  1. Forma edému, představovaná rozvojem edému a zhutnění ve slinivce břišní, ale nevyžadující strukturální porušení jeho lobulární struktury.
  2. Forma hemoragického poškození, kterou představuje krvácení do dutiny tohoto orgánu, rozvoj edému nebo nekrotického procesu.
  3. Serózní forma patologie je destruktivní, nekrotická léze určitých částí parenchymálního orgánu.
  4. Purulentní forma toku je nejnebezpečnější ze všech existujících odrůd akutní pankreatitidy, která je charakterizována tvorbou hnisavých exsudátů s nekrotickými lézemi pankreatu, které mohou způsobit fatální následky, když hnisavé hmoty vstoupí do peritoneální dutiny.

Vývoj fázové patologie

Akutní forma pankreatického procesu slinivky břišní má 4 stadia vývoje, z nichž každá se liší symptomatickými projevy a intenzitou. Zvažte je podrobněji:

  1. Počáteční stadium vývoje patologie je enzymatické. Vyznačuje se výskytem edému žlázy, který vznikl na pozadí hromadění enzymatické šťávy. Jeho trvání nepřesahuje týden. S komplikací patologie se léze šíří do okolních orgánů. Zvyšuje riziko vzniku takových patologií, jako je peritonitida. Při absenci kvalifikované péče a drogové terapie existuje možnost smrti.
  2. Další fáze vývoje pankreatitidy je reaktivní, probíhá během následujících 4 dnů s tvorbou infiltrátu pankreatu.
  3. Druhý týden progresivního stadia onemocnění je charakterizován hnisavým stadiem, při němž začínají hnisat určité oblasti nekrotického poškození orgánů.
  4. Výsledek - je posledním stupněm pankreatické patologie, která může mít za následek úplné uzdravení nebo přechod do chronické formy se střídáním období remise a exacerbace, což se ve většině případů děje.

Komplikace

Těžké onemocnění pankreatu je charakterizováno progresí intoxikačních procesů v kombinaci s aktivitou trypsinu.

Nezapomeňte, že enzymatická složka trypsin má velmi intenzivní spektrum účinků na lidské tělo, podobně jako účinky hadího jedu. Přispívá k tvorbě opuchů v mozku a rozvoji nedostatku funkčních schopností ledvin.

Největší nebezpečí představují následující typy komplikací akutní pankreatitidy:

  • otrava krve nebo sepse;
  • snížení průměru průchodu v dvanáctníku;
  • peritonitida;
  • krvácení;
  • výskyt selhání ledvin;
  • cystickou lézi nebo tvorbu hematomu;
  • hypovolemický šok.

Po odstranění záchvatu akutního zánětlivého onemocnění pankreatu se může na jeho povrchu začít vyvíjet cystická léze a může se objevit i píštěl.

Ošetření sekvence

Léčba akutní pankreatitidy je úplné upuštění od užívání nápojů obsahujících alkohol, dodržování dietní stravy, která spočívá v použití produktů s nízkou koncentrací živočišných tuků. Je také nutné vyloučit všechny lékařské přípravky, které mohou dráždit již postiženou žlázu.

Hlavním úkolem léčebných opatření je odstranění bolesti, nápravných postupů k obnovení její funkčnosti, prevence a léčení možných komplikací.

Aby se odstranila bolest, předepisují se anelgující spektrální léky a dávkování určuje pouze zkušený odborník. Pro tyto účely nejčastěji užívané drogy, jako jsou:

  • Ne-lázně, nebo domácí Drotaverinum;
  • Spazmalgon;
  • Mebeverin.

Pokud konzervativní metody léčby nedávají žádoucí účinek, pak se zvyšuje otázka provádění chirurgického zákroku. Chirurgická léčba nemoci může maximalizovat životní cyklus pacientů, zlepšit kvalitu jejich života.

Je důležité si uvědomit, že při útoku akutního onemocnění pankreatu byste v žádném případě neměli užívat léky enzymatického spektra účinku, jako je například Festal nebo Mezim. Mohou zvýšit intenzitu střevní motility a způsobit rozvoj průjmů, což přispěje k významnému zhoršení stavu pacienta.

Kromě toho se nedoporučují přípravky s choleretickým spektrem působení, stejně jako různé bylinky a odvarové tradiční léčitelé, bez konzultace se zkušeným kvalifikovaným gastroenterologickým specialistou.

Po akutní pankreatitidě by léčba pacienta měla spočívat v dalším provádění rehabilitačních opatření.

Období rehabilitace

Rehabilitace po akutní pankreatitidě je poměrně zdlouhavý a namáhavý proces, během něhož je nutné bezvýhradné dodržování všech pokynů ošetřujícího lékaře. Dále jsou předepsány pravidelné vyšetření a každých šest měsíců léčby v léčebných podmínkách. Doporučuje se návštěva lázeňských středisek, kde hlavní atrakcí jsou uhlovodíkové vody se střední a nízkou úrovní slanosti. Mezi nejoblíbenější střediska tohoto typu patří:

Fyzioterapeutické postupy jsou možné pouze v období stabilní remise, kdy po dlouhou dobu jednoduše neexistují symptomatické projevy patologie pankreatu.

Celé rehabilitační období je rozděleno do tří hlavních etap, které budou zvažovány trochu níže.

Navíc pacient spolu se svým lékařem sestaví menu jednotlivých diet se všemi jeho (pacientskými) kulinářskými preferencemi.

Eliminace patologie pankreatu v první fázi rehabilitace je založena na zdržení se konzumace smažených a tukových potravin, stejně jako ze sladkých a slaných potravin, aby byla zajištěna maximální relaxace parenchymálního orgánu.

Léky během rehabilitačního období mohou být podávány intramuskulárně i intravenózně.

Po 2-3 měsících dodržování přísného dietního příjmu může být pacientovi v závislosti na stavu jeho slinivky břišní dovoleno používat štíhlé druhy masa a ryb, čerstvé ovoce atd.

Dalším stupněm rehabilitačního období po akutní formě onemocnění slinivky břišní je dodržování zjednodušené diety, ve které již může být obsaženo značné množství bílkovinných potravin a tuků.

Podle přísného zákazu v rehabilitačním období je užívání nápojů obsahujících alkohol a tabák i v malých dávkách.

Poslední etapou rehabilitace je kompletní přechod na správnou výživu s použitím pouze zdravých potravin v kombinaci s každoroční návštěvou ordinace gastroenterologa a podrobným vyšetřením.

Pamatujte, že akutní pankreatitida může způsobit prodlouženou dobu invalidity. Po normalizaci celkového stavu pacienta by mělo být zaměstnání prováděno v těch případech, kdy budou vyloučeny:

  • fyzický stres;
  • trauma do oblasti břicha;
  • různé tělové koktejly;
  • s toxickými látkami.

Dlouhodobá forma akutní formy onemocnění pankreatu bez rychlé, včasné léčby může vést k dlouhodobému postižení a postižení skupin II a III.

Preventivní metody

Účelem preventivních opatření je pozastavit progresivní fázi zánětlivého procesu a zabránit vzniku a rozvoji různých komplikací. K tomu je nutné absolvovat každých šest měsíců lékařskou prohlídku. Provádět specifické změny ve způsobu života, konkrétně:

  • udržet optimální úroveň aktivity;
  • dodržovat správnou dietu;
  • přestat kouřit;
  • vyloučit používání alkoholických nápojů;
  • odpočinek nejméně 7 hodin denně;
  • fyzická námaha by měla být střídána s mírným odpočinkem, není nutné vyčerpávat tělo.

Mezi preventivní opatření patří také včasné odstranění patologických poruch funkce žaludku, dvanáctníku, žlučníku a žlučovodů a zejména žlučových cest. Pokud probíhá chronická forma patologie pankreatu, tyto aktivity přispějí k prodlouženému období remise ak prevenci exacerbace.

http://pankreatit03.ru/reabilitatsiya-pri-ostrom-pankreatite.html

Rehabilitace po léčbě akutní pankreatitidy: obnovení pankreatu s minimálním rizikem komplikací

Akutní pankreatitida je onemocnění doprovázené dočasným odstavením funkce žlázy. Bez rehabilitace existuje vysoké riziko, že pacient nebude léčit. Současně se vyvíjí chronická ztráta více orgánových funkcí. Rehabilitace je aplikována na všech stupních lékařské péče.

Nebezpečí nemoci

V lidském těle má slinivka značné množství důležitých funkcí. Vylučuje trávicí enzymy uvnitř lumen dvanáctníku.

Pankreatitida způsobuje buněčnou smrt, nekontrolované požití enzymů ve střevní šťávě a pak do krve. Bez rehabilitace je obtížné obnovit žlázové buňky.

Druhou důležitou skupinou funkcí je syntéza hormonů. Inzulín, glukagon a somatostatin jsou hormonální látky. Všechny jsou proteinového původu. Bez adekvátní korekce se vyvíjí diabetes.

Načasování obnovy těla a jeho normální fungování

Onemocnění může nastat různými způsoby. Jednotlivé případy jsou tak závažné, že slouží jako indikace pro odstranění orgánu. Rehabilitace po pankreatické ektomii je velmi dlouhá a obtížná. Ne všechny funkce lze obnovit.

Pokud se podaří léčbu pankreatitidy zastavit pomocí lékové léčby, mohou být rehabilitační opatření provedena za 30-60 dnů.

Ale nemoc postupuje individuálně. Proto je přístup k rehabilitaci určen soukromě. Při světelných útocích lze zlepšení dosáhnout za 14 dní.

Dieta

Mezi nápravná opatření pro zánět pankreatu zaujímá terapeutická výživa zvláštní místo. Během léčby i během celého období rehabilitace se doporučuje snížit vylučování všech enzymů. Za tímto účelem byla zavedena řada omezení:

  • snížení podílu tukových potravin;
  • vyloučení kořeněných a kořeněných potravin;
  • preferování vařených potravin;
  • zákaz koření;
  • kouření a alkohol je kontraindikován.

V potravinářských výrobcích a pokrmech se doporučuje menu č. 5 dle Pevznera. Rehabilitace zahrnuje přísné provádění dietních doporučení. V průběhu času by menu mělo expandovat, ale postupně.

Lékařská oprava

Po indikaci pankreatitidy pro léčbu drogami se objevují příznaky nedostatku exokrinní a endokrinní funkce. V prvním případě jsou předepsány enzymatické přípravky.

Dávka se stanoví v závislosti na klinickém obrazu, stejně jako na aktivitě elastázy a lipázy ve výkalech.

Léčba pacientů se ztrátou nebo nedostatečností exokrinní funkce by měla být neustále. Celoživotní příjem léků, jako je pankreatin, kreon nebo pangrol, spolu s následujícími dietními doporučeními pomáhá předcházet recidivě pankreatitidy. To je hlavní úkol léčby jak v nemocnici, tak v rehabilitační fázi terapie.

Když endokrinní deficience snižuje produkci inzulínu. Tento stav způsobuje sekundární diabetes. Jeho léčba se zabývá gastroenterologem spolu s endokrinologem. Někdy je nutná substituční léčba inzulinem, ale častěji je obchází perorálními tabletami. To je obvykle Metformin, Glidiab, Januvia a další prostředky.

Balneoterapie

Často se používá léčivá voda při léčbě chorob trávicího ústrojí. Hlavní podmínkou je však dosažení remise. Když má pacient zhoršení, pití minerální vody tento stav zhorší.

Elektrolyty, které pomáhají obnovit pankreatickou funkci, jsou hydrogenuhličitan vápenatý, stejně jako hořčík. Jsou obsažené ve velkém množství ve Slavjanovsku a moskevské vodě. Pro účely restaurování je také užitečný Essentuki No.

Slavyanovská voda s pankreatitidou

Délka léčby je 3 až 4 týdny. Voda by měla být zahřátá na 37,5 ° C. Objem odebrané kapaliny se postupně zvyšuje ze čtvrtiny na celé sklo (200-300 ml). Plný terapeutický objem - 1 sklenici vody hodinu před jídlem. Pouze třikrát denně.

Fyzioterapie

Použití těchto pomocných technik je také ukázáno ve fázi remise. Fyzioterapeuti předepisují bláto. To může být segmentová aplikace na břicho podle zón inervace. Druhou možností je kombinace s jinými fyzioterapeutickými metodami: galvanickým bahnem, diatermo-bahnem.

Sanace bahenní léčby

Postupy využívající faktor, jako je lokální teplo, se aplikují s velkou opatrností, protože mohou způsobit rozšíření zóny nekrózy pankreatu během exacerbace.

Je třeba chápat, že tyto techniky jsou použitelné pouze bez zhoršení. S takovou léčbou je problém vyřešen po útoku pankreatitidy. Tepelný efekt má UHF, magnetoterapii a ozokeritoterapii.

Syndrom těžké bolesti slouží jako indikace pro stanovení elektroforézy Novocainem. Stejná léčebná metoda může být použita ke stimulaci trávení. Ale místo Novocainu jsou ošetřeny síranem zinečnatým a hořečnatým.

Terapeutická gymnastika

Při chronických onemocněních je fyzioterapie pomocnou léčebnou metodou. To vám umožní zjednodušit dýchání. Druhou důležitou podmínkou je odstranění napětí v břišních svalech. Způsobuje další podráždění orgánů cholecysto-pancreatoduodenální zóny. Zároveň jsou realizovány podmínky pro rozvoj exacerbací.

Komplexy respirační gymnastiky jsou vyvinuty pro každého pacienta zvlášť. Pro pacienty jejich implementace nezpůsobuje velké potíže. V každé situaci a za jakýchkoli podmínek se můžete naučit správně dýchat. Hlavní věc - správné dodržování technologie.

Gymnastické prvky pro zotavení z pankreatitidy

Plavání je povoleno obnovit funkce těla, stejně jako obecné rehabilitace. Není prokázáno, že by se peritoneální kmen vyhnul možné exacerbaci.

K masírování břišního a retroperitoneálního prostoru můžete použít velkou posilovnu. Může spočívat na přední stěně břicha. Ale musíš zatížit minimum.

V případě chronické nebo akutní pankreatitidy jsou zahájena dřívější rehabilitační opatření, tím větší je pravděpodobnost uzdravení nebo dosažení remise.

Proto je nutné okamžitě zahájit zotavení, a to i v nemocniční fázi. Druhá fáze může být na klinice. Nejlepší je doplnit rehabilitaci lázeňskou léčbou.

http://lechigastrit.ru/pankreatit/obraz-zhizni/reabilitaciya-posle-obostreniya.html

Rehabilitace po akutní pankreatitidě

Obsah

Moderní pohledy na akutní pankreatitidu.

1.1. Predispoziční faktory ve vývoji akutní pankreatitidy....... 6

1.2.2. Patologická anatomie …………………………………….….... 9

1.7. Rehabilitace po akutní pankreatitidě …………………………. 27

1.9. Organizace ošetřovatelského procesu při akutní pankreatitidě...

Závěr teoretické části ……………………………. ……………………..36

Realizace ošetřovatelské péče a analýza úrovně informovanosti pacientů o jejich onemocnění.

2.1. Shrnutí historie ošetřovatelského případu........... 37

Zjištění údajů z průzkumů.......................................... ……. 44

Odkazy …………………………………………………. 46

Úvod

Akutní pankreatitida je aseptický zánět slinivky břišní, který je založen na procesech pankreatické nekrobiózy a enzymatické autoagie s následným rozvojem nekrózy, degenerace žlázy a přidávání sekundární infekce.

Problém akutní pankreatitidy je jedním z nejnaléhavějších v terapii. To je způsobeno nejen skutečností, že nemoc je velmi častá, ale také faktem, že je obtížné diagnostikovat a volit lékařskou taktiku. Navzdory skutečnosti, že klinický obraz a povaha morfologických změn v pankreatu při akutní pankreatitidě byly popsány asi před 300 lety, v posledních letech vznikají a mizí různé koncepty etiologie a patogeneze tohoto onemocnění, jsou navrženy a zamítnuty různé taktické a technické směry léčby.

V posledních letech vzrostl růst akutních zánětlivých onemocnění slinivky břišní, které zaujímají třetí místo (6-9%) mezi akutními chirurgickými onemocněními břišních orgánů, druhou je akutní apendicitida a akutní cholecystitis.
U 20-25% pacientů je rozvoj akutní pankreatitidy destruktivní. Tato skupina pacientů je nejtěžší z hlediska diagnostického, terapeutického a socioekonomického. Důkazem toho jsou vysoké míry úmrtnosti, komplikace a materiálové náklady, jakož i různé pohledy na taktiku léčby.
Úmrtnost při akutní pankreatitidě byla v Ruské federaci v letech 1996-1997. 22,7-23,6%, v Moskvě - 26,2-28,3% av Petrohradu tato hodnota, která je po mnoho let konstantní, dosahuje 25%, avšak s rozvojem destruktivních forem akutní pankreatitidy a zejména infekce ložisek nekrózy, úmrtnost dosahuje 80-85%, bez výrazného klesajícího trendu.

V posledních 10–15 letech se počet pacientů zvýšil 2–3krát. Je to způsobeno nárůstem konzumace alkoholu obyvatelstvem, což je jedna z hlavních příčin vzniku této choroby. Ve většině zemí představuje akutní pankreatitida alkoholické povahy 40% pacientů.

25-30% případů - u lidí s onemocněním žlučových cest, včetně onemocnění žlučových kamenů.

70% případů z důvodu užívání alkoholu.

4–9% případů je mezi pacienty s akutním chirurgickým onemocněním břišních orgánů.

Příčiny pankreatitidy mohou být také otrava, trauma, virová onemocnění, operace a endoskopické manipulace. Častěji ve věku 30-60 let au žen 2krát častěji než u mužů. Důležitou součástí komplexní léčby akutní pankreatitidy je terapeutická strava. Složení stravy je úzce spojeno se syntézou trávicích enzymů pankreatickou zymogenní tkání. Změnou povahy stravy lze tedy ovlivnit průběh patologického procesu. Sestra je jako pacientka, pomáhá mu realizovat správnou výživu a zlepšovat své zdraví.

Předmětem výzkumu je proces implementace ošetřovatelské péče v akutní pankreatitidě.

Předmět výzkumu - hlavní metody prevence a rehabilitace při akutní pankreatitidě.

Cílem studie je zlepšit kvalitu života pacienta.

Cíle studie:

· Studie diagnostických a léčebných pokynů;

• Zvážit zásady prevence akutní pankreatitidy;

• Zvažte rysy organizace ošetřovatelského procesu při akutní pankreatitidě;

· Implementace ošetřovatelského procesu;

· Analýza úrovně informovanosti pacientů s akutní pankreatitidou

· Zvážení komplikací při akutní pankreatitidě.

Při provádění této studie byly použity následující vědecké metody:

· Metody pozorování v terénu.

První kapitola

Moderní pohledy na akutní pankreatitidu. 1.1. Predispoziční faktory ve vývoji akutní pankreatitidy 1. Mechanické: 1) cholelitiáza - 45% pozorování (choledocholitiáza, striktura, křeč nebo zánět hlavní duodenální papily - biliární pankreatitida, založená na refluxu žlučových cest s pankreatem nebo duodenálním pankreatem a intraduktální hypertenze); 2) poranění pankreatu (abdominální, pooperační, po endobiliárních intervencích - v důsledku přímého poškození pankreatických kanálků nebo intraduktální hypertenze); 3) gastrointestinální onemocnění (pronikající duodenální vřed, pankreatické nádory, duodenální obstrukce v důsledku zhoršené evakuace dvanáctníku, zvýšený intrakavitární tlak a dyskineze sfinkteru).2. Neurohumorální: 1) hyperlipidemie (Frideriksonova choroba - zvýšení viskozity šťávy slinivky břišní a obtížnost její evakuace duktálním systémem v důsledku zvýšeného obsahu lipidů); 2) diabetes; 3) virová hepatitida; 4) AIDS; 5) vaskulitida různých etiologií; 6) onemocnění jater; 7) nemoci příštítných tělísek; 8) léky (omnopon, furasemid, indomethacin, ranitidin, salicyláty, erythromycin, metronidozol, tetracyklin).3. Toxický-alergický: 1) chronický alkoholismus, alkoholický nadbytek, užívání náhradních alkoholů (druhý nejčastější předpoklad pro rozvoj akutní pankreatitidy (35%)) v důsledku zhoršené drenážní funkce pankreatických a žlučových cest, protože Sekrece stimulovaná alkoholem vede ke zvýšení viskozity sekrece pankreatu a zvýšení intraduktálního tlaku. Toxicita je spojena s toxickým poškozením slinivky břišní, narušením syntézy pankreatických enzymů a zhoršenou metabolickou funkcí jater.

Patogeneze

Fyziologie

Exokrinní (exkreční nebo vylučovací) funkce slinivky břišní spočívá v vylučování šťávy do dvanáctníku, která obsahuje řadu enzymů, které hydrolyzují všechny hlavní skupiny potravinových polymerů, z nichž hlavní jsou lipáza, a-amyláza, trypsin a chymotrypsin. Sekrece anorganických a organických složek pankreatické šťávy se vyskytuje v různých strukturních prvcích pankreatu. Syntéza a vylučování organických složek sekrece (proenzymů, enzymů, některých peptidových sloučenin) se realizuje v acinárních buňkách, které tvoří až 90% celkové hmoty slinivky břišní. Hlavní enzymy pankreatické šťávy jsou vylučovány inaktivní formou (trypsinogen, chymotrypsinogen) a jsou aktivovány pouze v dvanácterníku, které se proměňují v trypsin a chymotrypsin působením enterokinázy. Množství sekrece acinárních buněk je malé a množství pankreatické šťávy je určeno hlavně sekrecí buněk kanálků, ve kterých je produkována kapalná část sekrece, jejím složením iontů a změnou množství v důsledku reabsorpce a iontové výměny.

Existují tři fáze vylučování pankreatické šťávy: komplex-reflex, žaludeční a střevní. Reflexní fáze probíhá pod vlivem podmíněného reflexu (druh a vůně jídla) a nepodmíněného reflexu (žvýkání a polykání); sekrece pankreatické šťávy začíná 1-2 minuty po jídle. Podráždění jádra předních a mezilehlých oblastí hypotalamu stimuluje sekreci, zatímco záda ji dráždí. Sekrece pankreatické šťávy v žaludeční fázi, když je žaludek natažen, když je naplněn jídlem, je spojena s vlivem nervu vagus, stejně jako účinkem gastrinu vylučovaného žaludkem. Hlavní fáze vylučování pankreatické šťávy je střevní: má humorální povahu a závisí na uvolnění dvou střevních hormonů, sekretinu a cholecystokininu (pancreoimin). Sekretin je peptidový hormon vylučovaný endokrinocyty sliznice horní části tenkého střeva působením kyseliny chlorovodíkové v žaludku, stimuluje vylučování velkého množství nasyceného hydrogenuhličitanu a obsahuje malé množství chloridů a enzymů šťávy pankreatu. Kromě toho poskytuje neutrální prostředí, které je nezbytné pro aktivaci pankreatických enzymů. Cholecystokinin je polypeptidový hormon tenkého tenkého střeva, který stimuluje vylučování pankreatické šťávy, bohaté na trávicí enzymy a ochuzené o bikarbonáty.

Hormony štítné žlázy a příštítných tělísek a nadledviny ovlivňují sekreční funkci slinivky břišní. Stimulanty sekrece pankreatu zahrnují látky jako jsou dopamin, vápenaté a hořečnaté soli, mastné kyseliny, tuky, proteiny atd.; na inhibitory - kalcitonin, vazopresin, adrenalin, norepinefrin, atd. Půst vede ke snížení objemu šťávy a koncentrace enzymů v ní, příjem potravy stimuluje sekreci. S organickými lézemi parenchymu pankreatu (například v důsledku difúzního klíčení jeho nádoru, s obturací pankreatického kanálu, kongenitální aplázie nebo operativním odstraněním těla) dochází k výraznému snížení sekrece šťávy, dokud se nezastaví (pankreatická achilie).

Endokrinní (inkrementální) funkce slinivky břišní spočívá v produkci řady polypeptidových hormonů vstupujících do krve; provádí se buňkami ostrůvků pankreatu. Fyziologický význam inzulínu je v regulaci metabolismu sacharidů a udržování požadované hladiny glukózy v krvi jeho redukcí. Glukagon má opačný účinek. Jeho hlavní fyziologickou úlohou je regulace hladin glukózy v krvi jejím zvyšováním; navíc ovlivňuje metabolické procesy v těle. Somatostatin inhibuje uvolňování gastrinu, inzulínu a glukagonu, vylučování kyseliny chlorovodíkové žaludkem a vstup vápenatých iontů do buněk pankreatických ostrůvků. Pankreatický polypeptid, jehož více než 90% tvoří PP buňky pankreatických ostrůvků a exokrinní část pankreatu, je antagonistou cholecystokininu v jeho účinku.

Patologická anatomie

Na počátku vývoje akutní pankreatitidy je pankreat ve fázi edému. Je rozšířená, má hustou konzistenci, ztrácí svou lobulární strukturu. Ve většině případů se edém rozšiřuje do okolních orgánů a tkání - mezenterie příčného tračníku, peritoneum a retroperitoneální tkáně. Histologicky významná zánětlivá lymfatická infiltrace intersticiální tkáně. Následující patologický obraz závisí na tom, který z enzymů žlázy je aktivován ve větší míře. Pod vlivem proteolytických enzymů dochází k hemoragické nekróze pankreatu. To je ochablé, tmavé, s více zónami krvácení, na pozadí kterého oblasti tavení jsou viditelné s tvorbou granulační tkáně.

V dutině břišní se tvoří hemoragický výpotek. Foci hemoragie se tvoří v mesentérii příčného tračníku, retroperitoneální tkáně, v peritoneu. Histologicky se objevuje edém pankreatické tkáně, dilatace krevních cév, rozsáhlé oblasti krvácení a nekróza střídavě s nepostiženými oblastmi.

Nejtypičtějším znakem nekrózy tuků jsou šedavé skvrny steatonecra, které se podobají kapkám vzhledu stearinového čípku. Kromě slinivky břišní se na peritoneu objevují stearinové skvrny, mesenterie téměř všech orgánů břišní dutiny, retroperitoneální prostor v plicích.

1-4 týdny po nástupu akutní pankreatitidy jsou nekrotické oblasti sekvestrovány za vzniku cyst. Úplné vymezení sekvestrovaných míst z tvorby hustých stěn sekvestrální dutiny je zaznamenáno v termínech od 2 do 4 měsíců. V případě přidání infekcí, které jsou častěji pozorovány ve dnech 8-14, dochází k fokálnímu (abscesu) nebo difuznímu hnisání pankreatu a parapancreatického vlákna.

Epidemiologie

Akutní pankreatitida je toxická enzymopatie. Spouštěčem vývoje je uvolnění aktivovaných pankreatických enzymů z acinarových pankreatických buněk, obvykle přítomných ve formě neaktivních proenzymů. To je způsobeno hyperstimulací exokrinní funkce žlázy, částečnou obstrukcí ampulky hlavní duodenální papily, zvýšením tlaku v Wirsungově kanálu a refluxem žluči v Wirsungově kanálu. Intraduktální hypertenze způsobuje zvýšení permeability stěn terminálních kanálků a jsou vytvořeny podmínky pro aktivaci enzymů.

Vývoj pankreatitidy vede k vlastnímu trávení žláz. Provádí se lipolytickými enzymy - fosfolipázou A a lipázou, které jsou vylučovány žlázou v aktivním stavu.

Lipáza pankreatu nepoškozuje pouze zdravé žlázové buňky. Fosfolipáza A ničí buněčné membrány a podporuje vstup lipázy do buňky. Uvolňování tkáňové lipázy, která zvyšuje odbourávání lipidů (včetně lipidů buněčných membrán), urychluje destruktivní procesy. Granulocytová elastáza má zvláště výrazný destruktivní účinek od enzymů, které se hromadí při vypuknutí zánětu.

V důsledku toho se objevují ložiska nekrózy pankreatu. Kolem nich se v důsledku zánětlivého procesu vytvoří ohraničující šachta, která je vymezuje z neporušené tkáně. Je-li tento proces omezen, pak se tvoří tuková pankreatonekróza. Jestliže se v důsledku akumulace volných mastných kyselin v pankreatocytech poškozených lipázou pH změní na 3,5-4,5, pak se intracelulární trypsinogen transformuje na trypsin.

Trypsin aktivuje lysozomální enzymy a proteinázy, což vede k proteolytické nekrobióze pankreatocytů. Elastazalizuet stěny cév, mezibuněčné pojivové tkáně web. To přispívá k rychlému trávení v pankreatu i mimo něj.

Hlavním mechanismem pro rozvoj akutní pankreatitidy je nakonec předčasná aktivace pankreatických enzymů. Při působení trypsinu jsou aktivovány všechny zymogeny pankreatických enzymů (elastáza, karboxypeptidáza, chymotrypsin, fosfolipáza, colipáza), kalikrein-kininový systém, fibrinolýza a koagulačnost změny krve, což vede k lokálním a obecným patobiochemickým poruchám. Kromě lokálních poruch spojených s patologickým procesem v samotné žláze dochází k obecnému intoxikačnímu procesu, který vede k poškození ledvin, plic, jater, srdce.

Přijetí alkoholu zvyšuje tón Oddiho svěrače, což může způsobit obtíže při odtoku exokrinní sekrece pankreatu a zvýšení tlaku v malých kanálech; alkohol zvyšuje vylučování žaludeční šťávy a produkci kyseliny chlorovodíkové, která stimuluje produkci sekretinu, což způsobuje exokrinní hypersekreci slinivky břišní; enzymy pronikají do parenchymu, dochází k aktivaci proteolytických enzymů a dochází k autolýze pankreatických buněk.

V závislosti na faktorech je akutní pankreatitida rozdělena podle původu:

1) pankreatitida potravinového a alkoholického původu; v této skupině působí nadměrné stimulace sekrecí; částečně se silným zatížením alkoholem - faktorem zvyšujícím viskozitu šťávy pankreatu způsobenou alkoholem; vyskytuje se hlavně u mužů, v mladém a zralém věku;

2) žlučových cest, tj. Spojených s onemocněním žlučových cest, pankreatitida - většina případů spojených s cholelitiázou; je založen na faktoru blokovaných kanálků se zhoršeným odtokem pankreatické šťávy a následnou aktivací žlučových enzymů; existují kombinované formy onemocnění (akutní cholecysto a cholangiopancreatitis - kombinace s akutní cholecystitidou nebo cholangitidou); pozorován hlavně u žen, v každém věku;

3) gastrogenní pankreatitida - vyvíjí se na základě chronických onemocnění žaludku a dvanáctníku (gastritida, vřed, divertikulum atd.), Kombinace faktorů - hypersekrece v vředech, porušení odtoku šťávy v divertikule, někdy přímé poškození pankreatu při pronikavých vředech; poněkud častější u mužů, v mladém a zralém věku;

4) pankreatitida vaskulárního (ischemického) původu; na základě zhoršení prokrvení pankreatu při ateroskleróze, hypertenzi, aneuryzmatu aorty atd.; pozorované ve stáří a senilním věku;

5) infekční pankreatitida - vyskytuje se při poškození pankreatu mikrobiálními a virovými jedy u některých infekcí - hepatitidy, tyfu, parotitidy (příušnic); častěji jsou postiženi mladí lidé nebo děti (parotitida);

6) toxická alergická pankreatitida - způsobená nemikrobiálními jedy (toxiny) za účasti faktoru alergie; pozorované při vystavení působení solí těžkých kovů, organických látek (nátěrových hmot, rozpouštědel atd.), některých léčiv (hormonů, protinádorových léčiv) atd.; může nastat v každém věku;

7) pankreatitida v případě vrozeného patologického stavu slinivky břišní (úzké kanály, nepravidelné umístění atd.), Jakož i onemocnění štítné žlázy a příštítných tělísek; to také zahrnuje pankreatitidu u cystické fibrózy - onemocnění charakterizované zvýšenou viskozitou tělních tekutin, včetně pankreatické; vyskytuje se u dětí a mladého věku;

8) traumatická a pooperační pankreatitida - spojená s přímým mechanickým poškozením slinivky břišní a se souběžnými okolnostmi (akutní ztráta krve a šok u více úrazů, jejich komplikace, operační stres, anestézie atd.); akutní pankreatitida s otravami, popáleninami apod. jsou v blízkosti této skupiny.

Bez ohledu na původ se akutní pankreatitida vyvíjí ve stejném typu. Složky agresivních enzymů, které štěpí proteiny (trypsin, chymotrypsin, peptidázy), tuky (lipáza a fosfolipáza) a sacharidy (amyláza), se podílejí na vlastním trávení žlázy. Jejich působení se zpočátku projevuje edémem, při kterém orgánová tkáň „bobtná“ - edematózní pankreatitidu. V jiných než závažných formách je toto všechno omezeno a při léčbě edému prochází bez závažných následků. U závažnějších forem vede progresivní edém ke kompresi cév dodávajících orgán a tvorbě ložisek nekrózy - nekrotické pankreatitidy. Objem nekrózy může být malý s mírnou formou (malá fokální nekróza), významný s těžkou (velkou fokální nekrózou) a celkem s takzvanými "fulminantními" smrtelnými formami, kdy všechny nebo téměř všechny slinivky břišní zmizí.

Osud pacienta s akutní pankreatitidou je tedy do značné míry determinován objemem nekrózy pankreatu. Nejběžnější formy světla; čím těžší je pankreatitida, tím méně se vyskytuje. Celková úmrtnost na toto onemocnění je tedy pouze 4-5%, ale počet případů těžkých forem se postupem času nesnižuje, protože incidence pankreatitidy se zvyšuje. Dříve, na počátku století, zemřeli téměř všichni pacienti s nekrózou pankreatu; teď, na konci století, asi polovina těchto pacientů zemře. K dosažení tohoto cíle se používá velmi intenzivní a nákladná úprava, jejíž vývoj ještě nebyl dokončen.

Patologický proces akutní pankreatitidy má odlišný obsah v různých časech od nástupu onemocnění.

V tomto ohledu existují 4 období onemocnění:

1) časné nebo enzymatické; otok a nekróza žlázy jsou primárně způsobeny aktivací enzymů; trvá prvních 5-7 dnů; proces v těžkých formách je doprovázen poškozením nejen samotného pankreatu, ale také orgánů obklopujících žlázu, peritoneum (peritonitida), ale také absorpcí enzymů a produktů rozkladu tkáně do krve, tj. intoxikace (otravy těla); v případě závažného stupně enzymatické intoxikace je zaznamenáno vícečetné poškození orgánů - srdce, plíce, ledviny a mozek; úmrtí pacientů s fulminantní pankreatitidou a v této době je zaznamenána polovina pacientů ze skupiny „B“;

2) reaktivní perioda; pokud se tělo vyrovná s enzymatickou intoxikací, pak v přítomnosti ohnisek nekrózy na ně reagují okolní tkáně; hlavním procesem je infiltrace pankreatu (hmatný konglomerát v oblasti slinivky); hlavním příznakem je horečka (způsobená produkty resorpce nekrózy); hlavní komplikace jsou ze žaludku (akutní vředy) ze žlučovodů (žloutenka způsobená ždímáním žláz); období trvá od 7. do 10. až 14. dne, tj. ve druhém týdnu onemocnění; čím tvrdší je pankreatitida, tím rychleji toto období končí a přechází do další fáze;

3) období hnisavých komplikací - od 10. do 14. dne nástupu onemocnění; ohniska nekrózy jsou vystavena infekci a hnisání, přičemž mrtvé tkáně jsou odděleny od živých tvorbou sekvestrů; tento proces je doprovázen hnisavou intoxikací, jako při jakémkoli akutním zánětu; hnisavost zachycuje nejen samotnou žlázu, ale i tukovou tkáň obklopující orgán; vznikají vředy a flegmony, nejprve kolem slinivky břišní, a pak - hnisavé proudy do břicha oddělené od žlázy; hnis může proniknout do pleurální dutiny, do břišní dutiny; hnis koroduje krevní cévy, což způsobuje těžké vnitřní krvácení; může poškodit stěny žaludku a střev s tvorbou píštělí; konečně, v tomto období dochází k obecné infekci krve - sepse;

4) pokud je léčba úspěšná, pak nastává období výsledků akutní pankreatitidy; v mírnějších formách dochází k rychlému zotavení (2-3 týdny) a bez komplikací; mírné formy jsou obnoveny s resorpcí infiltrace (1-2 měsíce); v polovině případů je výsledkem této akutní pankreatitidy přechod na chronickou pankreatitidu; těžké formy během zotavení procházejí fází vyčerpání s poklesem imunity a zhoršeným hojením tkání; v této fázi jsou pozorovány vypadávání vlasů, současné infekce (močové cesty, plíce), otlaky, tromboflebitida, duševní poruchy (astenie, deprese) atd.; pokud vše funguje dobře, pak je výsledkem těžké akutní pankreatitidy buď pankreatická cysta nebo chronická pankreatitida; normálně pankreas nikdy nepřijde.

1.4. Klinika

Akutní pankreatitida začíná kolikou pankreatu. Na začátku nemoci jsou velmi silné "opaskové" bolesti v horní části břicha (epigastrická oblast a hypochondrie) a ozáření obou lopatek nebo levé klavikuly do zadních částí levých dolních žeber. Bez bolestivých forem akutní pankreatitidy téměř nikdy nedochází. Trvání těžké bolesti -1-3 dny; bolesti se postupně snižují a stávají se bolestnými; držet asi týden.

Důležitým příznakem akutní pankreatitidy je zvracení a opakované, bolestivé, nepřinášející úlevu. Zvracení je zaznamenáno jak při nástupu onemocnění, v kolické fázi, tak při vývoji komplikací (infiltrace pankreatu, akutní žaludeční vředy, hnisání kolem žlázy).

U akutní pankreatitidy téměř vždy dochází ke zvýšení tepové frekvence - tachykardii způsobené intoxikací. Současně, s “čistou” pankreatitidou, nejprve, tělesná teplota je normální. Včasná horečka je pozorována pouze v kombinovaných formách (akutní cholecystopankreatitida a cholangiopancreatitis). S rozvojem komplikací (infiltráty, vředy, atd.), Tělesná teplota stoupá z asi 3-5 den nemoci: závažnost horečky ukazuje stupeň zánětlivé reakce. Při hnisání je horečka s zimnicí.

Při zkoumání břicha u pacienta s akutní pankreatitidou je zpočátku pozorována abdominální distenze. V kombinaci se zpožděnými stolicemi a plyny. V mírnějších formách je otok zanedbatelný; existuje pouze bolest v epigastrické oblasti a hypoondrium vlevo. U středně závažných a závažných forem lékař určí (50% případů) známky peritonitidy.

V pátý den a později v epigastrické oblasti může být stanovena nízko bolestivá tvorba - infiltrát. Nejčastěji jsou definovány pro střední a těžké formy; s edémem - nebyl nalezen. Během těchto období se může vyvinout další komplikace - omentoburzitida (hromadění tekutiny kolem slinivky) ve formě husté, těsné "koule". Polovina taciomentoburzitů se rozpouští, čtvrtina - jsou chronické (jdou do cysty), čtvrtina - hnisavé a vyžadují operaci.

Při analýze krve jsou nejprve pozorovány známky zesílení (způsobené velkými ztrátami tekutin během pankreatitidy). Vykazují se ve zvýšení koncentrace hemoglobinu (až na 140-150 g / l), počtu erytrocytů (až na 4,5,2 x 1012 / l) a snížení ESR (až na 1-3 mm / h). V budoucnu jsou tyto ukazatele normalizovány a nahrazeny typickým zánětlivým syndromem (leukocytóza, změny ve vzorci leukocytů, nárůst ESR), který je nejvýraznější v období hnisavých komplikací. Při dlouhodobém a závažném hnisání dochází ke snížení koncentrace hemoglobinu a počtu erytrocytů (toxická anémie). Se sepse a hnisavým vyčerpáním může poklesnout leukocytóza a počet lymfocytů v krvi (až 5-10%), což je špatné znamení.

Při analýze změn moči se objevují pouze závažné formy a střední toxické poškození ledvin. Denní množství moči je sníženo (norma je 1500 ml). V moči se objevují bílkoviny, červené krvinky, válce, renální epitel. V akutní fázi těžké pankreatitidy se cukr nachází v moči (to neznamená skutečný diabetes), někdy se žloutenkou, žlučovým pigmentem (urobilin). Specifickým znakem akutní pankreatitidy je zvýšení aktivity amylázy v moči (diastáza) nad 160 ml / (mgs), ale tento znak je určen pouze v enzymatickém stadiu pankreatitidy.

Zvýšení aktivity pankreatických enzymů (amyláza, trypsin, lipáza) v enzymatickém stadiu pankreatitidy je přesvědčivěji prokázáno v biochemickém vyšetření krve. Nejčastěji zkoumaná aktivita amylázy, která by normálně neměla překročit 9 mg / (ml-s), nebo 29 g / (l-h), nebo, podle analýzy v Kingově modifikaci, 200 sr. jednotek Závažnost pankreatitidy není indikována tolik stupněm, jako je doba trvání zvýšení aktivity amylázy v krvi.

Ve většině případů akutní pankreatitidy je pozorováno dočasné zvýšení koncentrace cukru v krvi nad 5,5 mmol / l. Zvýšení koncentrace bilirubinu nad 20 µmol / l (žloutenka) indikuje buď lézi žlučových cest (tlak, cholangitida) nebo toxické poškození jater; tento je častěji pozorován u těžké pankreatitidy.

Je velmi důležité určit koncentraci močoviny v krvi - ukazatel funkce ledvin (norma je až 9 mmol / l). Krátkodobý nárůst tohoto ukazatele je pozorován u většiny pacientů v první den onemocnění; Progresivní nárůst močoviny je charakteristický pro závažnou pankreatitidu s poškozením ledvin a obvykle indikuje nedostatečnou léčbu: vyžaduje buď silné resuscitační procedury nebo operaci.

Výskyt akutní pankreatitidy je možný na pozadí chronické pankreatitidy. Akutní pankreatitida se liší od pojmu "exacerbace chronické pankreatitidy".

Po akutní pankreatitidě se často tvoří pankreatické pseudocysty. Zvýšení velikosti a akumulace patologické tekutiny, pseudocysty způsobené kompresí okolních orgánů, může způsobit bolest, zhoršený pohyb potravy v žaludku a dvanáctníku. Možné hnisání pseudocysty.

Někdy edém nebo skleróza v oblasti hlavy pankreatu vede k klinickému obrazu připomínajícímu kompresi kanálků žlučového traktu a pankreatického kanálu (Wirsungova trubice). Podobný obraz je pozorován u nádorů hlavy pankreatu, takže tato forma pankreatitidy se nazývá pseudotumorózní. Narušení odtoku žluči v takových případech může způsobit obstrukční žloutenku.

Nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s akutní pankreatitidou v prvních dnech onemocnění je endogenní intoxikace, doprovázená rozvojem oběhového hypovolemického šoku, edému mozku, akutního selhání ledvin.

V akutní závažné pankreatitidě je velmi důležité včas diagnostikovat komplikace a eliminovat je: to je klíčem k zotavení.

Přejídání, prodloužená konzumace mastných, smažených, kořeněných, příliš horkých nebo příliš studených potravin, zneužívání alkoholu, nedostatečný příjem bílkovin přispívá k rozvoji pankreatitidy. Onemocnění se může vyvíjet na pozadí chronické cholecystitidy, cholelitiázy, vaskulárních lézí, peptického vředu, infekčních onemocnění, různých intoxikací, poranění pankreatu.

Komplikace

Časné komplikace akutní pankreatitidy jsou způsobeny generalizovaným působením pankreatických enzymů, biologicky aktivních aminů a dalších vazoaktivních látek. Mezi ně patří šok, enzymatická difuzní peritonitida, akutní selhání ledvin a jater, časné akutní vředy a gastrointestinální krvácení, žloutenka, pneumonie, trombóza cév, psychózy intoxikace.

Pozdní komplikace akutní pankreatitidy se vyskytují v 10. - 12. den onemocnění a jsou způsobeny přidáním infekce. Mezi nimi jsou rozlišeny hnisavé pankreatitidy a parapancreatitida, retroperitoneální celulitida, abscesy dutiny břišní, pankreatické píštělí, krvácení, gastrointestinální krvácení, pylephlebitida, sepse, pankreatické cysty.

Šok se vyskytuje u těžké pankreatitidy s rozvojem široké nekrózy žlázy. Vyznačuje se syndromem ostré bolesti, bledostí kůže, akrocyanózou, rychlým dýcháním, tachykardií, která neodpovídá teplotě. BCC a CCV jsou ostře sníženy. Na EKG - ischemické změny v myokardu. Diuréza je snížena. Výrazná psychomotorická agitace.

Jaterní selhání ledvin. Charakteristické rysy: inhibovaní pacienti, suchá kůže, žloutenka, tachykardie, zvýšený krevní tlak, zvětšená játra, oligurie, anurie. V krvi - anémie, trombocytopenie, hyperbilirubinémie, hyperglykémie, hypoalbuminemie. V moči - proteinurie, snížení specifické hustoty, mikrohematurie, hyalinních lahví.

Pleuro-plicní komplikace se vyskytují u 1/3 pacientů s nekrózou pankreatu. Nejčastěji se jedná o levostrannou pleurózu a pneumonii, což vede k respiračnímu selhání: obtížnému častému mělkému dýchání, dušnosti, akrocyanóze. V hrudi jsou bolesti, otupělost plicního zvuku, otupělost, oslabení dýchání, sípání. Radiograficky - přítomnost pleurálního exsudátu a fokální infiltrativní ztmavnutí v plicích.

Intoxikační psychóza se vyskytuje 2-3 dny od nástupu onemocnění především u osob užívajících alkohol. Pacienti jsou dezorientováni ve vesmíru, verbální vzrušení, halucinace, hypertermie.

Hnisavé komplikace jsou ve většině případů charakterizovány rozvojem resorpční horečky, nejprve přerušované a pak septické. Teplotní reakce je doprovázena horečkou, tachykardií, pocením. Lokální symptomy mohou být zanedbatelné, u některých pacientů jsou detekovány infiltráty. Krevní test: vysoká neutrofilní leukocytóza, vznik mladých forem a myelocytů, toxická granularita neutrofilů. Charakter ostatních viscerálních komplikací určuje jejich klinické projevy.

Akutní pankreatitida je tedy polyetiologické onemocnění, kterému nejčastěji predisponují metabolické poruchy, nemoci žlučového systému, další zažívací orgány, onemocnění kardiovaskulárního systému, zneužívání alkoholu a další poruchy výživy.

Diagnostika

Kromě standardních metod fyzického vyšetření, nutných pro předběžnou diagnózu, jsou pro diagnostiku použity laboratorní a instrumentální metody.

Na základě aktivity fosfolipázy A2 v séru se vyhodnocuje rozsah onemocnění, zejména poruchy v plicích. Hladina akutní destruktivní pankreatitidy se odhaduje na základě hladiny sérové ​​ribonukleázy (RNázy). Zvýšení alkalického fosfátu, transaminázy a bilirubinu jsou diagnostická kritéria pro obstrukci žlučových stromů.

Studie ultrazvukem odhalila snížení echogenity parenchymu žlázy a výskyt normálně chybějícího lumenu ucpávkového sáčku v důsledku akumulace výpotku ve formě transparentního proužku ozvěny mezi zadní stěnou žaludku a předním povrchem žlázy.

CT má výhodu oproti ultrazvuku, protože poskytuje nejlepší specifickou vizualizaci pankreatické tkáně a retroperitoneálních nádorů.

MRI umožňuje posoudit úroveň metabolismu tkání, přítomnost ischémie, nekrózu pankreatocytů. To je důležité při posuzování průběhu onemocnění před vznikem závažných stavů a ​​komplikací.

Nepřímé známky edematózní pankreatitidy zahrnují: otoky omentum a hepatoduodenální vaz, edém žaludku anteriorně, mírnou hyperémii viscerálního peritoneum horní dutiny břišní, malý serózní výtok vpravo pod jaterním prostorem. Spolehlivé známky nekrózy tukové pankreatu jsou ložiska nekrózy tuků v parietálním a viscerálním peritoneu, malém a velkém omentu.

Hlavním endoskopickým příznakem hemoragické nekrózy pankreatu je hemoragická imbibce většího omentum a mesenterie příčného tračníku a přítomnost výpotku s hemoragickým stínem v břišní dutině.

Angiografie vám umožní stanovit oběhové poruchy v pankreatu a okolních tkáních a orgánech. Tyto údaje nám umožňují stanovit prognózu a taktiku chirurgického zákroku.

V současné době je však vzhledem ke vzniku a zdokonalení takových neinvazivních technik, jako je ultrazvuk, CT a NMR, význam angiografie pro diagnostiku akutní pankreatitidy a dalších lézí pankreatu do značné míry ztracen.

http://infopedia.su/9x3afc.html

Publikace Pankreatitida